Кариесогенные бактерии

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки, для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии

В последние годы Streptococcus Mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Другими одонтопатогенами человека являются Streptococcus Sobrinus и лактобациллы.

Streptococcus Sobrinus имеет большое значение в развитии кариеса на гладких поверхностях и, возможно, связан с развитием распространенного прогрессирующего кариеса (rampant caries).

Исследования подтвердили, что Streptococcus mutans передается орально от матери к ребенку (Davey,Rogers).

Существует прямая зависимость между количеством Streptococcus mutans в полости рта матери и ребенка.

Уменьшение количества Streptococcus mutans в полости рта матери задерживает колонизацию ими полости рта ребенка. (Kohler, Andreen, Jonsson, 1984).

Доказано, что среди детей, инфицированных Streptococcus mutans к 3 годам жизни 52% страдают кариесом зубов, в то время как у детей, не инфицированных Streptococcus mutans, кариес наблюдался только в 3% случаев в этом возрасте.

Большинство детей приобретают кариесогенные микроорганизмы в возрасте от 1,5 до 3 лет. Этот период называется «окном инфицирования» (Caufield)

Возраст, в котором ребенок инфицируется Streptococcus mutans, очень важен и определяет риск развития у него кариеса.

Дети, зубная бляшка которых в 2 года уже содержала S. mutans, к 4 годам уже страдали активными формами кариеса, со значение кпу 10,6, в то время как у детей, у которых колонизация произошла позднее, индекс кпу был в пределах 3,4. (S.Alaluusua, O.Renkonen, 1982).

По современным представлениям, средний возраст инфицирования составляет 15,7- 16,0 мес.; к этому сроку 84% детей имеют высокий уровень колонизации полости рта S. mutans.

Клинические исследования проведенные в последние годы, показали, что S. mutans обнаруживаются в полости рта беззубых младенцев до 6 мес. Их экологическая ниша располагается в бороздках спинки языка (Wan A.K., Seow W.K., 2003)

Однако для возникновения кариеса необходимо не только наличие микроорганизмов в полости рта, но и практически постоянное присутствие там углеводов.

Ферментируемые углеводы

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, они неопасны. Крахмал, являющийся полисахаридом, в чистом виде не кариесогенен, так как его молекулы не проникают в зубной налёт. Однако, пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариесогенность.

Чем выше потребление углеводов, тем больше число Lactobacilla.

Если в пище содержание легкоферментируемых углеводов будет высоким, то S. mutans будут находиться в симбиотическом взаимодействии со всевозрастающим количеством Lactobacilla, синтезируя внеклеточные полисахариды, благоприятствующие увеличению стабильности матрикса зубной бляшки

Многие пищевые продукты, любимые детьми (в том числе и некоторые молочные смеси), содержат легоферментируемые углеводы.

Таким образом, углеводы становятся незаменимыми, в представлении детей, компонентами пищи.

Избыточное потребление углеводов – один из самых ярко выраженных факторов риска развития кариеса.

Согласно рекомендациям ВОЗ, дневной рацион детей весом до 10 кг должен содержать сахар в количестве, не превышающем 30 г/сут.

Отечественные педиатры считают, что количество сахара в день не должно превышать 60 г, а сладостей 100 г.

При превышении суточной нормы потребления сахара в 2 раза уровень интенсивности кариеса у детей 5-6 лет составляет от 8 до 15 (Кондратов А.И., 1992).

Время

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа. Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Современная общепризнанная теория этиологии кариеса считает процесс многофакторным

Кариесогенные факторы делятся на общие и местные.

Общие кариесогенные факторы

• Неполноценная диета и питьевая вода

• Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба

• Экстремальные воздействия на организм

• Наследственность, обуславливающая неполноценность структуры и химический состав тканей зуба

Местные кариесогенные факторы

• Зубная бляшка, зубной налет

• Нарушение состава и свойств ротовой жидкости

• Углеводистые липкие пищевые остатки

• Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба

• Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

• Состояние пульпы зуба

• Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов

Кариесогенная ситуация в полости рта создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот.

Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее

Клинические признаки кариесогенной ситуации в полости рта:

• Плохое состояние гигиены полости рта

• Низкая скорость саливации

• Высокая вязкость слюны

• Скученность зубов и аномалии прикуса

• Низкий минерализующий потенциал слюны