I. Загальні симптоми.

Найбільш частими симптомами, що відображають порушення загального стану і діяльності нервової системи, є: головний біль, дратівливість, безсоння, за­тьмарення або навіть втрата свідомості у тяжких випадках. Постійним є підви­щення температури тіла, яка при сепсисі без метастазів зазвичай тримається на позначках 39—40 °С, а за наявності метастазів значно коливається у раніш­ні і вечірні години. Важливим є симптом, що виражається в сильному ознобі та потінні. Характерні зниження маси тіла, прогресуюче погіршення загально­го стану незважаючи на лікування. Інколи з'являються геморагічні висипи на шкірі.

З боку серцево-судинної системи зазвичай спостерігаються різке почастішан­ня пульсу і зменшення його наповнення, зниження АТ, погіршення серцевої діяльності, трофічні і судинні розлади (пролежні, тромбофлебіт, тромбози, на­бряки).

Швидко прогресує анемія, значно збільшується ШОЕ, наростає лейкоцитоз, лейкоцитарна формула зсувається вліво при невеликій кількості лімфоцитів, про­тромбін крові знижується до 50 %. Помітно погіршується функція паренхіматозних органів: падає функція нирок, знижується відносна густина сечі, у ній з'являються білок і формені елементи; порушуються функції печінки, нерідко з розвитком жов­тяниці і явищами гепатиту; збільшується селезінка. Порушується травлення, по­гіршується або взагалі зникає апетит, язик сухий, обкладений, можуть бути часті септичні проноси, нудота і блювання.

II. Місцеві симптоми.

Для септичної рани характерні: блідість, набряклість, в'ялість грануляції, мізерність ексудату, який має брудно-каламутний вигляд і нерідко гнильний ха­рактер.

З'являються тромбози судин, лімфангіти і лімфаденіт.

Усі симптоми при сепсисі вирізняються значною стійкістю.

Лікування

1. Місцеве: видалення некротизованих тканин, часткове накладення швів у поєднанні з промиванням розчинами антибіотиків і антисептиків.

2. Загальне:

• антибактеріальна терапія;

• дезінтоксикаційна та інфузійна терапія, форсований діурез;

• імунокорекція;

• компенсація функцій органів і систем.

Токсикоінфекційний (септичний) шок. Пусковим механізмом токсикоінфекційного шоку є інфекція. Слід зауважити, що мається на увазі не специфічна, а банальна інфекція, спричинена головним чином грампозитивними, грамнегативними і анаеробними мікроорганізмами.

Етіопатогенез

За частотою виникнення токсикоінфекційний шок поступається травматично­му, геморагічному і кардіогенному, а за летальністю посідає перше місце. Цей вид шоку може бути викликаний найрізноманітнішими мікроорганізмами: вірусами, рикетсіями, паразитами і простими грибами, анаеробною флорою, грампозитивною інфекцією, а саме пневмококом, стафілококом, стрептококом, але найчастіше виникає в результаті грамнегативної септицемії (кишкова паличка, протей).

Найбільш частими причинами токсикоінфекційного шоку є інфекція сечоста­тевих шляхів (особливо у літніх і ослаблених людей), інфекції дихальних шляхів при бактерійній пневмонії (особливо в умовах трахеостомії), ускладнення септич­них пологів, септичного аборту, перитоніт різного походження. Часто токсикоін­фекційний шок є ускладненням менінгіту, черевного тифу, сальмонельозу тощо.

Патофізіологічні механізми токсикоінфекційного шоку ще не зовсім зрозумілі, проте виявлені досить чіткі патогенетичні відмінності в перебігу шоку, спричине­ного грампозитивними і грамнегативними мікроорганізмами.

При грампозитивній інфекції екзотоксин, що виділяється, спричинює клі­тинний протеоліз з утворенням спеціальних речовин, так званих плазмокінінів, гістамінів і серотонінів, що зумовлюють параплегію з подальшою гіпотензією, у більшості випадків за ізоволемічним типом. Окрім гіпотензії в клініці грампози-тивного токсикоінфекційного шоку велику роль відіграють токсемічні ураження печінки, які призводять до ураження нирок і серця, а це посилює гіпотензію у зв'язку зі зниженням серцевого викиду.

При грамнегативній інфекції токсини, що містяться в мікроорганізмах, утворю­ють особливого роду ліпополісахариди, які при масивному розпаді бактерій потрап­ляють в кров і спричинюють звуження судин шляхом стимуляції мозкової речовини надниркових залоз і виділення катехоламінів і безпосередньо стимуляції симпатич­ної нервової системи. У зв'язку з токсемією серцевий викид також зменшується.

Клінічна картина

Бактерійний шок розвивається раптово і починається з ознобу, підвищення температури тіла і погіршення загального стану хворого. Спочатку шкіра тепла, суха, рожева, але потім стає вологою, холодною і блідою, а при тяжкому шоку — ціанотичною. Спостерігається різке похолодання кінцівок. Розвиваються тахікардія і гіпотонія. Різко порушується психічний стан хворого, аж до втрати свідомості.

На початку спостерігається тахіпное, яке змінюється дихальною аритмією і па­тологічними типами дихання. У хворих можуть виникнути блювання і пронос. Важ­ливими симптомами шоку є олігурія і анурія. Розвивається метаболічний ацидоз, який вказує на тканинну гіпоксію через неадекватну перфузію. У крові кількість лейкоцитів падає, а при поглибленні шоку може зростати за рахунок збільшення мононуклеарів і незрілих форм. У деяких випадках визначається гіперглікемія, що є непрямою ознакою участі в процесі грамнегативної мікробної флори.

Лікування

1. Корекція ОЦК, стабілізація гемодинаміки: підвищення судинного тонусу (дофамін, норадреналін, мезатон тощо; реополіглюкін не більше 1 мл/кг за 1 хв під контролем ЦВТ (до 50—60 мм рт. ст.); розчин Рінгера, що поляризує суміш, лактасол; серцеві глікозиди (особливо при гіпотензії з високим ЦВТ); анти­коагулянти (гепарин по 30000—40000 ОД) і тромболітичні засоби, панангін, кокарбоксилаза, рибоксин.

2. Нормалізація дихання і газообміну; ШВЛ (раніше нормалізувати ОЦК); окси­генотерапія.

3. Патогенетична терапія: антибіотики відповідно до виду збудника або широко­го спектра дії; сульфаніламідні і протигрибкові препарати; глюкокортикоїди (180—240 мг преднізолону); гаммаглобулін, антитоксичні сироватки, екстра-корпоральна детоксикація, інгібітори протеаз.

4. Корекція метаболізму і функції життєво важливих органів; ліквідація мета­болічного ацидозу, стимуляція діурезу; гормони анаболізму; вітаміни, корек­ція електролітного балансу; захист печінки і нирок.