Коронарогенные повреждения миокарда. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок.

1. При синдроме реперфузии активируются процессы свободнорадикального окисления, что приводит к повреждению клеточных мембран и нарушение специфических функций клеток. Эти изменения связаны с чрезмерным накоплением в цитоплазме ионов:

1. Кальция

2. Магния

3. Хлора

4. Натрия

5. Калия

2. У больной развился приступ загрудинных болей с иррадиацией в левую руку. Приём нитроглицерина через 5 минут снял боли. Какой наиболее вероятный патогенетический механизм лежит в основе развившейся патологии?

1. Ангиоспастическая ишемия миокарда

2. Тромбоз коронарных сосудов

3. Истинный стаз в коронарных сосудах

4. Нейротоническая артериальная гиперемия

5. Эмболия коронарных сосудов

3. Больной А., 59 лет, директор частного предприятия. После проверки налоговой инспекцией вечером появились интенсивные жгучие боли, локализованные за грудиной, иррадиирующие в левую руку. Через 15 мин состояние больного нормализовалось. Какой из механизмов развития ишемии сердечной мышцы является ведущим у данного больного?

1. Повышение в крови уровня катехоламинов

2. Атеросклероз коронарных артерий

3. Внутрисосудистая агрегация форменных элементов

4. Сдавление коронарных артерий при дилятации полостей сердца

5. Функциональная перегрузка сердца

4. Одним из самых опасных моментов в патогенезе некроза миокарда является дальнейшее нарастание зон некроза, дистрофии и ишемии. Важная роль в этом принадлежит повышению потребления миокардом кислорода. Какие вещества способствуют данному процессу?

1. Катехоламины

2. Ацетилхолин

3. Аденозин

4. Холестерин

5. Ионы хлора

5. В кардиологическое отделение больницы госпитализирован мужчина 47 лет с инфарктом миокарда. Какие изменения клеточного состава периферической крови индуцированы некротическими изменениями в миокарде?

1. Нейтрофильный лейкоцитоз

2. Моноцитоз

3. Эозинофильный лейкоцитоз

4. Тромбоцитопения

5. Лимфопения

6. Через 3 недели после острого инфаркта миокарда у больного появились боли в сердце и суставах, воспаление лёгких. Какой механизм является основным в развитии постинфарктного синдрома Дресслера у этого больного?

1. Аутоиммунное воспаление

2. Вторичная инфекция

3. Ишемия миокарда

4. Тромбоз сосудов

5. Резорбция белков с некротизированного участка миокарда

7. У больного Б., на 2-е сутки после развития инфаркта миокарда произошло резкое падение систолического АД до 60 мм рт.ст. с тахикардией 140 уд/мин, одышкой, потерей сознания. Какой механизм имеет решающее значение в патогенезе развившегося шока?

1. Уменьшение минутного объема крови

2. Повышение возбудимости миокарда продуктами некротического распада

3. Снижение объёма циркулирующей крови

4. Развитие пароксизмальной тахикардии

5. Развитие анафилактической реакции на миокардиальные белки

8. Больной трансмуральным инфарктом миокарда левого желудочка переведен в отделение реанимации в тяжёлом состоянии. АД - 70/50 мм рт. ст., ЧСС - 56/мин., ЧД- 32/мин. Укажите главное звено в патогенезе кардиогенного шока:

1. Падение сердечного выброса

2. Падение периферического сосудистого сопротивления

3. Потеря электролитов

4. Потеря воды

5. Кровопотеря

9. Больной 59 лет госпитализирован в кардиологическое отделение в тяжёлом состоянии с диагнозом: острый инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка и перегородки, начальный отёк лёгких. Какой первичный механизм вызвал развитие отёка лёгких у пациента?

1. Левожелудочковая недостаточность

2. Лёгочная венозная гипертензия

3. Лёгочная артериальная гипертензия

4. Гипоксемия

5. Снижение альвеолокапиллярной диффузии кислорода

10. У больного с обширным инфарктом миокарда развилась сердечная недостаточность. Какой патогенетический механизм способствовал развитию сердечной недостаточности у больного?

1. Уменьшение массы функционирующих миокардиоцитов

2. Перегрузка давлением

3. Перегрузка объёмом

4. Острая тампонада сердца

5. Реперфузионное поражение миокарда