Патофизиология кровеносных сосудов. Артериальная гипер- и гипотензия.

1. У больного, страдающего гипертонической болезнью, обнаружены суточные колебания общего периферического сопротивления сосудов току крови. С наибольшим участием каких сосудов это связано?

1. Артериол

2. Аорты

3. Капилляров

4. Артерио-венозных анастомозов

5. Вен

2. У хирурга после проведения длительной операции повысилось АД (140/110 мм рт.ст.). Какие изменения гуморальной регуляции могут быть причиной повышения АД в данном случае?

1. Активация симпато-адреналовой системы

2. Активация образования и выделения альдостерона

3. Активация ренин-ангиотензиновой системы

4. Активация калликреин-кининовой системы

5. Торможение симпато-адреналовой системы

3. У пациента после проведения длительных стоматологических манипуляций повысилось АД (150/110 мм рт.ст.). Какие изменения гуморальной регуляции могут быть причиной повышения артериального давления в данном случае?

1. Активация симпато-адреналовой системы

2. Активация образования и выделения альдостерона

3. Активация ренин-ангиотензиновой системы

4. Активация калликреин-кининовой системы

5. Торможение симпато-адреналовой системы

4. Обследование пациента с высоким АД показало у него вторичную артериальную гипертензию. Причиной такого состояния является ренин-продуцирующая опухоль почки. Что является главным звеном в патогенезе вторичной артериальной гипертензии у больного?

1. Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона

2. Гиперпродукция инсулина

3. Гиперпродукция кортизола

4. Недостаточная продукция вазопрессина

5. Недостаточная продукция катехоламинов

5. Пациент с хроническим гломерулонефритом имеет отёки, АД 210/100 мм, ЧСС 85 уд/мин. границы сердца расширены. Какой механизм в развитии артериальной гипертензии является главным?

1. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. Повышение ОЦК

3. Повышение продукции вазопрессина

4. Повышение активности симпатического отдела НС

5. Гиперфункция сердца

6. У больного с гипертоническим кризом обнаружено в крови увеличение концентрации ангиотензина II. С чем связан прессорный эффект ангиотензина?

1. Сокращением мышц артериол

2. Активацией синтеза биогенных аминов

3. Гиперпродукцией простагландинов

4. Стимуляцией образования вазопрессина

5. Активацией калликреин-кининовой системы

7. Больной человек в течение 17 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Пульс 82 в минуту. АД 190/120 мм рт. ст. Что является первичным механизмом повышения артериального давления у больного?

1. Повышение общего периферического сопротивления

2. Увеличение объёма циркулирующей крови

3. Повышение тонуса венозных сосудов

4. Увеличение ударного объёма крови

5. Увеличение минутного объёма крови

8. У больного с диагнозом «феохромоцитома» наблюдается тахикардия, гипертензия, тремор, потливость. Гиперпродукцией какого гормона можно объяснить такие явления?

1. Адреналин

2. Альдостерон

3. АКТГ

4. Соматотропин

5. Кортизол

9. У мужчины 65-ти лет в течение 15-ти лет была выраженная артериальная гипертензия. В последнее время систолическое давление начало снижаться, а диастолическое осталось неизменным. Какой гемодинамический тип артериальной гипертензии у больного?

1. Гипокинетический

2. –

3. Эукинетический

4. Нормокинетический

5. Гиперкинетический

10. У мужчины 72-х лет длительная хроническая патология лёгких привела к недостаточно-сти клапанов лёгочной артерии и трикуспидального клапана, недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. Какой тип артериальной гипертензии является причиной перегрузки сердца объёмом?

1. Лёгочная гипертензия

2. Солевая гипертензия

3. Эссенциальная гипертензия

4. Рефлексогенная гипертензия

5. Центрально-ишемическая гипертензия

11. Больная 18 лет жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, угнетённое настроение. Имеет астенический тип конституции. Пульс 68 в мин., АД 90/60 мм рт.ст. Установлена первичная нейроциркуляторная артериальная гипотензия. Что является первичным механизмом снижения артериального давления у больной?