Тема 3. Холестерин. Строение, свойства,
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ. ЛИПОПРОТЕИНЫ
КРОВИ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА В
СЫВОРОТКЕ КРОВИ
1.ЛИМИТИРУЮЩЕЙ СТАДИЕЙ БИОСИНТЕЗА ХОЛЕСТЕРИНА ЯВЛЯЕТСЯ РЕАКЦИЯ, В ХОДЕ КОТОРОЙ ОБРАЗУЕТСЯ
а) ацетоуксусная кислота (ацетоацетат)
б) β-оксимасляная кислота (β-оксибутират)
в) β-оксибутирил-КоА
г) β-окси-β-метил-глутарил-КоА
д) мевалоновая кислота (мевалонат)
2. ФУНКЦИЕЙ АПО А1 ЯВЛЯЕТСЯ
а) активация липопротеинлипазы
б) активация лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ)
в) транспорт эфиров холестерола
г) транспорт триацилглицеролов
д) активация ацил-КоА-холестеролацилтрансферазы (АХАТ)
3. ТРАНСПОРТ ЭКЗОГЕННОГО ХОЛЕСТЕРИНА И ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ ИЗ
КИШЕЧНИКА В ТКАНИ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ
а) хиломикроны
б) ЛПОНП и ЛПНП
в) ЛПВП
г) хиломикроны, ЛПОНП, ЛПНП
д) ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП
4. ФУНКЦИЕЙ АПО С2 ЯВЛЯЕТСЯ
а) активация липопротеинлипазы
б) активация лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ)
в) транспорт эфиров холестерола
г) транспорт триацилглицеролов
д) активация ацил-КоА-холестеролацилтрансферазы (АХАТ)
5. ТРАНСПОРТ ЭНДОГЕННОГО ХОЛЕСТЕРИНА И ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ ИЗ ПЕЧЕНИ В ТКАНИ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ
а) хиломикроны
б) ЛПОНП и ЛПНП
в) ЛПВП
г) хиломикроны, ЛПОНП, ЛПНП
д) ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП
6. ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРИНА ИЗ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ТКАНЕЙ В ПЕЧЕНЬ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ
а) хиломикроныб) ЛПОНП и ЛПНП
в) ЛПВП
г) хиломикроны, ЛПОНП, ЛПНП
д) ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП
7. ОБРАЗОВАНИЕ ЛПНП ПРОИСХОДИТ
а) в печени
б) в печени и кишечнике
в) в кишечнике
г) в крови из ЛПОНП
д) в крови из хиломикронов и ЛПОНП
8. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫМ ДЛЯ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ
а) общего уровня холестерина
б) холестерина в ЛПНП
в) холестерина в ЛПВП
г) холестерина в ЛПОНП и ЛПНП
д) соотношение холестерина ЛПОНП, ЛПНП к холестерину ЛПВП
9. АТЕРОГЕННЫМИ ЛИПОПРОТЕИНАМИ ЯВЛЯЮТСЯ
а) ЛПВП
б) ЛПНП, ЛПОНП
в) ЛПНП, ЛПВП
г) ЛПОНП, ЛПВП
д) хиломикроны
10. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ СИНТЕЗА ХОЛЕСТЕРИНА В КЛЕТКЕ ИМЕЮТ ОБЩИЕ РЕАКЦИИ С
а) синтезом жирных кислот
б) распадом жирных кислот
в) синтезом фосфолипидов
г) синтезом кетоновых тел
д) синтезом триацилглицеридов
11. МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ ГМГ КоА-РЕДУКТАЗЫ ХОЛЕСТЕРИНОМ
а) аллостерическая активация
б) ковалентная модификация
в) индукция синтеза
г) репрессия синтеза
д) активация протектором
12. КОФЕРМЕНТОМ ГМГ КоА-РЕДУКТАЗЫ (СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА) ЯВЛЯЕТСЯ
а) ФАД2Н
б) НАДФН +Н+
в) НАДН +Н+
г) ТПФ
д) биотин
13. МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ СИНТЕЗА В100, Е-РЕЦЕПТОРОВ К ЛПНП ХОЛЕСТЕРИНОМ
а) аллостерическая активация регуляторного фермента
б) ковалентная модификация
в) индукция синтеза
г) репрессия синтеза
д) ингибирование регуляторного фермента по аллостерическому ме-
ханизму
14. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ПРОДУКТ СИНТЕЗА ХОЛЕСТЕРИНА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ОРГАНИЗМОМ ДЛЯ СИНТЕЗА
а) пуринов
б) пиримидинов
в) коэнзима Q
г) орнитина
д) тиамина
15. ТРИГЛИЦЕРИДЫ ХИЛОМИКРОНОВ И ЛПОНП ГИДРОЛИЗУЮТСЯ
а) панкреатической липазой
б) триацилглицеридлипазой
в) липопротеинлипазой
г) ЛХАТ
д) АХАТ
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
16. КАТАБОЛИЗМ ХОЛЕСТЕРИНА СВЯЗАН С СИНТЕЗОМ
а) тиреоидных гормонов
б) желчных кислот
в) гормонов коры надпочечников
г) гормонов мозгового слоя надпочечников
д) эргокальциферола
17. КОРРЕКЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПРОВОДИТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ, КОТОРЫЕ
а) ингибируют активность гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы
б) активируют метаболизм ЛПНП
в) угнетают образование ЛПВП
г) угнетают образование ЛПНП
д) обладают антиоксидантным и мембранопротекторным действием
18. ПРИЧИНАМИ ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА В КРОВИ ЯВЛЯЮТСЯ
а) нарушение оттока желчи из желчного пузыря
б) нарушение синтеза желчных кислот
в) ингибирование гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы
г) снижение активности лецитинхолестеролацилтрансферазы
д) уменьшение количества или нарушение структуры рецепторов
ЛПНП
19. СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА В ПЕЧЕНИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ ДИЕТЕ, БОГАТОЙ
а) белками
б) углеводами
в) животными жирами
г) растительными маслами
д) витаминами
20 ФУНКЦИИ ЛПВП В КРОВИ
а) транспорт холестерина из внепеченочных тканей в печень
б) снабжение апобелками других ЛП в крови
в) антиоксидантные функции по отношению к модифицированным
ЛПНП
г) забирают свободный холестерин и передают эфиры холестерина
ЛП в крови
д) транспорт холестерина из печени в периферические ткани
21. ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ
а) гиперхолестеринемия
б) курение
в) высокое давление
г) снижение массы тела
д) гиподинамия
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
22. АПОБЕЛКИ ЛИПОПРОТЕИНОВ ФУНКЦИЯ АПОБЕЛКА
1) апо А1 -В) кофактор лецитинхолестеролацилтранс-
Феразы
2) апо С2 -А) кофактор внепеченочной липопротеин-
липазы
3) апо D -Г) транспорт эфиров холестерина
4) апо В48 -Б) лиганды рецепторов хиломикрона
23. ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВ-
НОСТИ ГМГ-КоА-РЕДУКТАЗЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
1) увеличение -А) инсулин
2) снижение -Б) глюкагон
-В) глюкокортикоиды
-Г) мевалонат
-Д) холестерин
24. ФЕРМЕНТ ПРОЦЕСС
1) 7α-холестеролгид- - В) синтез желчных кислот в печени
роксилаза
2) АХАТ -А) синтез эфиров холестерина в клетке
3) 1α-холестеролгид- -Д) образование активной формы витамина
гидроксилаза D3 в почках
4) ЛХАТ -Б) синтез эфиров холестерина в крови на
поверхности ЛПВП
25. ЛОКАЛИЗАЦИЯ АПО- АПОБЕЛКИ ЛИПОПРОТЕИНОВ
БЕЛКОВ
1) интегральные -А) апо А
- Д) апо В
2) периферические -Б) апо Е
- В) апо С
- Г) апо D
УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
26. ПОСТУПЛЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ИЗ ПЕЧЕНИ В ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ТКАНИ
(3) образование ЛПНП
(2) присоединение в крови апо С к ЛПОНП
(4) образование ЛПОНП
(1) действие ЛП-липазы
(5) захват липопротеинов специфическими рецепторами тканей
ДОПОЛНИТЕ
27. Лимитирующей реакцией синтеза холестерина является образование МЕВАЛОНАТА, регуляторный фермент – ГМГ-КоА-РЕДУКТАЗА.
28. Регуляторным ферментом превращения холестерина в желчные кислоты является 7АЛЬФА-ХОЛЕСТЕРОЛГИДРОКСИЛАЗА .
29. Содержание холестерина в крови с возрастом УВЕЛИЧИВАЕТСЯ.
30. Статины снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы по механизму
КОНКУРЕНТНОГО ОБРАТИМОГО ингибирования.