Тканевая биохимия
ХИМИЯ КРОВИ. ОБМЕН ХРОМОПРОТЕИНОВ
Гемоглобин состоит из:
а) 1 молекулы гема
б) 4 полипетидных цепей α-1,α-2, β-1, β-2, соединенных с 4 молекулами гема
в)1 полипептидной цепи, соединенной с одной молекулой гема
г) 2 полипетидных цепей, соединенных с 2 молекулами гема
д)2 полипетидных цепей, соединенных с 1 молекулой гема
Миоглобин состоит из:
а) 1 молекулы гема
б) 4 полипетидных цепей α-1,α-2, β-1, β-2, соединенных с 4 молекулами гема
в)1 полипептидной цепи, соединенной с одной молекулой гема
г) 2 полипетидных цепей, соединенных с 2 молекулами гема
д)2 полипетидных цепей, соединенных с 1 молекулой гема
Производное гемоглобина, содержащее Fe 3+
а) оксигемоглобин
б) карбоксигемоглобин
в) карбгемоглобин
г) метгемоглобин
д) дезоксигемоглобин
Непрямой билирубин превращается в прямой билирубин связываясь
а) с сывороточным альбумином
б) в печени с бензойной кислотой
в) в печени с ФАФС (3-фосфоаденин-5)фосфосульфат)
г) в печени с уридинфосфоглюкуроновой кислотой (УДФГК)
д) в кишечнике с УДФГК
Конъюгированный билирубин в норме составляет до
а) 5%
б) 25%
в) 50%
г) 75%
д) 100%
Неконъюгированный билирубин в норме составляет до
а) 5%
б) 25%
в) 50%
г) 75%
д) 100%
Причина порфирий:
а) нарушение синтеза гема
б) нарушение синтеза глобина
в)нарушение синтеза билирубина
г) нарушение образования в кишечнике уробилиногена, стеркобилиногена и стеркобилина
д) нарушение проницаемости эритроцита
Причина серповидной клеточной анемии:
а) нарушение процесса всасывания железа
б) нарушение синтеза гема
в) мутации первичной структуры полипептидной цепи
г) изменение вторичной структуры α-1,α-2, β-1, β-2 цепей
д) изменение третичной структуры α-1,α-2, β-1, β-2 цепей
Результатом гемоглобинопатии является:
а) железодефицитная анемия
б) пернициозная анемия
в) серповидно-клеточная анемия
г) аутоиммунная гемолитическая анемия
д) эритропения
Глюкоза является единственным источником энергии для
а) мозга
б) мышц
в) эритроцитов
г) сердца
д) легких
Нарушение синтеза порфиринов возможно при
а) сердечно-сосудистой недостаточности
б) гемоглобинозе
в) свинцовой интоксикации
г) талассемии
д) гиповитаминозе по витаминам группы В
Патологические производные гемоглобина
а) оксигемоглобин
б) карбоксигемоглобин
в) карбгемоглобин
г) метгемоглобин
д) дезоксигемоглобин
Источники восстановленных коферментов для восстановления MetHB:
а) β-окисление
б) гликолиз
в) окислительное декарбоксилирование ПВК
г) ПФЦ
Органы синтеза гема:
а) печень
б) почки
в) костный мозг
г) мышцы
д) легкие
Митохондриальныецитохромы
а) b
б) Р-450
в) с1
г) b5
д) аа3
Нормальные производные гемоглобина
а) оксигемоглобин
б) карбоксигемоглобин
в) карбгемоглобин
г) метгемоглобин
д) дезоксигемоглобин
Энзимопатия каких из перечисленных ферментов сопровождается повышением уровня MetHb
а) НАДН-зависимая MetHb-редуктаза
б) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
в) НАДФН-зависимая цитохромb5-редуктаза
г) НАДФН-зависимая MetHb-редуктаза
д) НАДФН-зависиаяцитохром Р-450-редутаза
Гемсодержащими хромопротеинами являются
а) флавопротеины
б) гемоглобин, миоглобин
в) каталаза, пероксидаза
г) церуллоплазмин
д) цитохромы
Орган Характер обмена в эритроците
Легкие (А,Б) а) (Н+)+ (НСО3-) H2CO3 CO2+H2O
Другие органы(В,Г)б) HbH+ O2HbO2+(H+)
в) HbO2+(H+)HbH+O2
г) СО2+H20 (HCO3-)+(H+)
Степень окисления железа Название белка
Fe3+ (Г)a) карбгемоглобин
Fe2+ (А, Б,В, Д) б) оксигемоглобин
в) карбоксигемоглобин
г) метгемоглобин
д) фетальный гемоглобин
Фракция билирубина Характеристика
Непрямой билирубин (Б, В,Д) а) гидрофилен
Прямой билирубин (А, Г, Е) б) гидрофобен
в) токсичен
г) нетоксичен
д) неконъюгирован
е) конъюгирован с глюкуроновой к-той
Основным уравнением оксигенации гемоглобина является HbH+ O2HbO2+(H+)
Группа заболеваний, связанных с нарушением синтеза гема, называется порфирии
Генетически обусловленное нарушение строения белковой части гемоглобина, возникающее в результате точечной мутации, называется гемоглобинопатии
Состояние, развивающееся в результате генетически обусловленного снижения синтеза одной из цепей гемоглобина, называется гемоглобинопатии
Метгемоглобинемии – это состояние, при котором уровень метгемоглобина в крови превышает 3%
Производное гемоглобина, участвующее в переносе О2, называется оксигемоглобин
Окисленная форма гемоглобина, не способная переносить О2, называется метгемоглобин
Производное гемоглобина, участвующее в переносе СО2, называется карбгемоглобин
Гемоглобин, связанный с СО, не способный переносить О2, называется карбоксигемоглобин
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ ТЕСТОВ ДЛЯ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ
Индикаторные ферменты АЛТ, АСТ, ФМФА и содержание общего билирубина в крови повышены значительно. Щелочная фосфатаза, γ-глутамилтранспептидаза и общий белок – в пределах нормы. Такие изменения характерны для поражения печени при синдроме
а) холестаза
б) цитолиза
в) гепатоцеллюлярной недостаточности
г) воспалительном синдроме
д) синдромеЖильбера
Значительное повышение уровня щелочной фосфатазы и γ-глутамилтранспептидазы, повышено содержание холестерина и прямого билирубина, содержание общего белка, АЛТ, АСТ в пределах нормы. Такие изменения характерны для поражения печени при синдроме
а) гепатоцеллюлярной недостаточности
б) цитолиза
в) холестаза
г) воспалительном синдроме
д) синдромеЖильбера
Значительное снижение сывороточнойхолинэстеразы, снижено содержание общего белка, альбуминов, фибриногена и холестерина, повышено содержание общего белка. Изменения характерны для поражения печени при синдроме:
а) цитолиза
б) гепатоцеллюлярной недостаточности
в) воспалительном синдроме
г) холестаза
д) синдромеЖильбера
Повышение содержания непрямого билирубина, Fe2+, и активноости ЛДГ общей, в моче и фекалиях повышено содержание стеркобилиногена. У больного имеет место
а) паренхиматозная желтуха,
б)обтурационная желтуха
в) гемолитическая желтуха
д) синдром Жильбера
Повышение содержания общего белка, диспротеинемия, тимоловая проба положительная при нормальном содержании других показателей. Такие изменения характерны для поражения печени при синдроме
а) холестаза
б) цитолиза
в) воспалительном синдроме
г) гепатоцеллюлярной недостаточности
д) синдромеЖильбера
Β-окисление жирных кислот в гепатоцитах происходит в
а) рибосомах
б) митохондриях
в) цитоплазме
г) пероксисомах
д) ядре
Орган синтеза хиломикронов
а) печень
б) почки
в) образуются в крови
г) мышцы
д) стенка кишечника
Орган синтеза ЛПОНП
а) печень
б) почки
в)образуются в крови
г) мышцы
д) стенка кишечника
Орган синтеза ЛПВП:
а) почки
б) печень
в)образуются в крови
г) мышцы
д) стенка кишечника
Транспорт жирных кислот осуществляют:
а) ЛПВП
б) ЛПНП
в) ЛПОНП
г) альбумины
д) хиломикроны
Антиатерогенные липопротеины:
а) ЛПВП
б) ЛПНП
в) ЛПОНП
г) ЛППП
д) хиломикроны
Орган, в котором образуются кетоновые тела:
а) мозг
б) почки
в) скелетная мускулатура
г) миокард
д) печень
УДФ-глюкуронилтрансфераза катализирует в печени реакцию
а) фосфорилирование свободной глюкозы
б) дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата
в) восстановление НАД+
г) конъюгации
д) восстановление НАДФ+
Глюкокиназа катализирует в печени реакцию
а) фосфорилирование свободной глюкозы
б) дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата
в) восстановление НАД+
г) конъюгации
д) восстановление НАДФ+
Глутатион-S-трансфераза катализирует в печени реакцию
а) восстановление НАД+
б) дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата
в) конъюгации
г) фосфорилирование свободной глюкозы
д) восстановление НАДФ+
Глюкозо-6-фосфатаза катализирует в печени реакцию
а) фосфорилирование свободной глюкозы
б) дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата
в) восстановление НАД+
г) конъюгации
д) восстановление НАДФ+
Сульфотрансфераза катализирует в печени реакцию
а) фосфорилирование
б) дефосфорилирование
в) восстановление НАД+
г) конъюгации
д) восстановление НАДФ+
Аминолевулинатсинтаза катализирует в печени реакцию синтеза
а) гликогена
б) холестерина
в) гема
г) глюкозы
д) желчных кислот
Глюкозо-6-фосфатаза участвует в процессах печени
А) гликолиза
Б) Глюконеогенеза
В) синтеза гликогена
Г) пентозного цикла
Д) распада гликогена
Транспорт триглицеридов осуществляют
А) ЛПВП
Б) ЛПНП
В) ЛПОНП
Г) альбумины
Д) хиломикроны
Образование непрямого билирубина происходит в
А) печени
Б) селезенке
В) почках
Г) кишечнике
Д) костном мозге
Билирубин-диглюкуронид
А) гидрофильное нетоксичное соединение
Б) образуется при восстановлении биливердина
В) патологический компонент крови
Г) называется прямым билирубином
Д) называется непрямым билирубином
Билирубин, связанный с альбуминами крови
А) называется прямым билирубином
Б) называется непрямым билирубином
В) нормальный компонент крови
Г) образуется при глюкуронидной конъюгации
Д) гидрофобное токсичное соединение
Глюкозо-6-фосфат образуется в печени
А) из свободной глюкозы при участии гексокиназы
Б) из свободной глюкозы при участии глюкокиназы
В) при активации глюконеогенеза
Г) при участии глюкозо-6-фосфатазы
Д) при мобилизации гликогена
Субстраты для глюконеогенеза:
А) ацетил-КоА
Б) пируват
В) лактат
Г) холестерин
Д) глицерин
Соединения, синтезируемые при участии аминокислот:
А) белок
Б) холестерин
В) креатин
Г) порфирины
Д) азотистые основания
Процессы, протекающие в печени:
А) мобилизация гликогена
Б) синтез холестерина
В) глюконеогенез
Г) синтез аммонийных солей
Д) синтез кетоновых тел
Метаболиты, синтезируемые в печени:
А) холестерин
Б) креатин
В) соли аммония
Г) мочевина
Д) желчных кислот
Органы, которые используют кетоновые тела
А) мозг
Б) печень
В) скелетная мускулатура
Г) миокард
Д) почки
Б/х показатели крови Характер изменений при восп. синдроме
Активность АЛТ, АСТ А) увеличено незначительно
Активность щелочной фосфатазы Б) не изменяется
и γ-глутамилтранспептидазы В) появилось
Диспротеинемия
Положительная тимоловая проба
Общий белок
ОТВЕТ: 1- А, 2- Б, 3- В, 4-В, 5А
Б/Х показатели крови Характер изменения при синдроме цитолиза
АЛТ, АСТ, ФМФА а) увеличивается
Общий холестерин б) не изменяется
Щелочная фосфатаза в) уменьшается
и γ-глутамилпептидаза
Непрямой билирубин
Общий белок
ОТВЕТ: 1А, 2Б, 3Б, 4А, 5Б
Б/Х показатели крови Характер изменений при синдроме холестаза
АЛТ, АСТ, ФМФА а) увеличивается незначительно
Щелочная фосфатаза и б) уменьшается
γ-глутамилтранспептидаза в) не изменяется
Холестерин г) увеличивается незначительно
Прямой билирубин
Общий белок, в том числе альбумины
ОТВЕТ: 1В, 2А, 3Г, 4А, 5В
Б\Х показатели крови Х-ризм-й при с-ме гепатоцеллюлярной недост.
Синтез АЛТ, АСТ, ФМФА а) увеличивается
Общий белок, альбумины, б) уменьшается
Фибриноген, протромбин, в) не изменяется
Сывороточная холинэстераза
Щелочная фосфатаза и
γ-глутамилтранспептидаза
Холестерин
Непрямой билирубин
ОТВЕТ: 1Б, 2Б, 3В, 4Б, 5А
Б\Х показатели крови Его интерпретац. при оценке сост. ф-ций печени
Повышение активности АЛТ и АСТа) снижениебелковосинт. ф-ции печени
Снижение активности АЛТ и АСТ б) наруш. целостности клеток печени
Снижение общего белка, альбуминов, в) сниж. Детоксикационной ф-ции
Фибриногена, сывороточнойхолинэстеразы
Снижение содержания холестерина
Повышение содержания билирубина
ОТВЕТ: 1Б, 2А, 3А, 4Г, 5В
Вид желтухи Б/х показатели
Гемолитическая А) в крови преобладает содержание прямого
Паренхиматозная билирубина над непрямым, в фекалиях полностью
Обтурационная отсутствует стеркобилиноген
Б) в крови повышено содержание прямого и
Непрямого билирубина, в фекалиях снижен
Стеркобилиноген
В) в крови преобладает содержание непрямого
Билирубина, в моче и фекалиях повышено
Содержание стеркобилиногена
ОТВЕТ: 1В, 2Б, 3А,
Вид желтухи Б\Х показатели
Обтурационная а) резкое повышение в крови
Гемолитическая индикаторных ферментов АЛТ, АСТ
Паренхиматозная б) резкое повышение в крови экскреторных
Ферментов щелочной фосфатазы,
γ-глутамилтранспептидазы
в) повышение активности общей ЛДГ,
непрямого билирубина, железа
ОТВЕТ: 1Б, 2В, 3А
Вид билирубина Характеристика
Прямой билирубин а) образуется только в печени
Непрямой билирубин б) образуется в селезенке
В) образуется в кишечнике
Г) в крови находится в свободном состоянии
Д) в крови связан с белком
ОТВЕТ: 1АГ, 2БД
Продукты гниения Реакции обезвреживания
Фенол а) дезаминирование
Индол б) метилирование
Крезол в) сульфатная конъюгация
Путресцин г) гидроксилирование
Д) глюкуронидная конъюгация
ОТВЕТ: 1ВД, 2ВГД, 3ВД, 4А
Химическое соединение Реакции обезвреживания
NH3 а) синтез мочевины
Бензойная кислота Б) глюкуронидная конъюгация
Индоксил в) ацетилирование
Билирубин г) аминокислотная конъюгация
Д) сульфатная конъюгация
ОТВЕТ: 1А, 2Г, 3Д, 4Б
Синдром Жильбера характеризуется гипербилирубинемией с преобладанием непрямого билирубина и при отсутствии явлений воспаления, цитолиза, это врожденное состояние связано с отсутствием фермента УДФ-глюкуронил-трансферазы в печени
У больного с острым токсическим или вирусным гепатитом развился синдром цитолиза, который биохимически проявляется в том, что в крови повысилась активность индикаторных ферментов АЛТ и АСТ
У больного с периодически возникающей болью в правом подреберье развился синдром холестаза, который биохимически проявляется в том, что в крови повысится активность экскреторных ферментов щелочной фосфатазы и γ-глутамилтранспептидазы.
Билирубин в печени подвергается глюкурониднойконъюгации с УДФГК
Синтез холестерина и кетоновых телпротекает в печени, имеет общие этапы и общий субстрат Ацетил-КоА
Наследственное заболевание, связанное с дефектом ферментов синтеза и распада гликогена в печени и мышцах называется гликогенозы
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕТОКСИКАЦИИ ЭНДОГЕННЫХ И ЭКЗОГЕННЫХ СОДИНЕНИЙ
Биотрансформацияксенобиотиков наиболее интенсивно протекает в
А) селезенке
Б) головном мозге
В) сердечной мышце
Г) печени
Д) скелетной мышце
Локализация ферментов микросомального окисления в печени
А) митохондрии
Б) ядро
В) рибосомы
Г) ЭПР
Д) пероксисомы
Первая фаза детоксикацииксенобиотиков протекает за счет
А) митохондриального окисления
Б) окислительного фосфорилирования
В) микросомального окисления
Г) окислительного декарбоксилирования
Д) бета-окисления
Реакции второй фазы детоксикацииксенобиотиков
А) перекисного окисления
Б) декарбоксилирования
В) конъюгации
Г) фосфорилирования
Д) гликозилирования
Реакции, катализируемые монооксигеназной системой
А) гидроксилирования
Б) трансаминирования
В) фосфорилирования
Г) карбоксилирования
Д) гликозилирования
Источник НАДФН для детоксикацииксенобиотиков
А) гликолиз
Б) бета-окисление жирных кислот
В) глюконеогенез
Г) пентозофосфатный цикл
Д) цикл трикарбоновых кислот
Цитохром Р-450 представляет собой
А) флавопротеин
Б) нуклеопротеин
В) гемопротеин
Г) пептид
Д) полисахарид
НАДФН-цитохром Р-450-редуктаза является
А) гемопротеином
Б) ФАД и ФМН-зависимым ферментом
В) НАД-зависимым ферментом
Г) ФМН-зависимым ферментом
Д) нуклеопротеином
Эндогенные вещества, метаболизиремыемикросомальнымимонооксигеназами:
А) стероидные гормоны
Б) глутамин
В) кетокислоты
Г) глицерин
Д) глюкагон
Микросомальныемонооксигеназы участвуют в
А) синтезеглутамина
Б) синтезе желчных кислот из холестерина
В) образования АТФ
Г) активации жирных кислот
Д) синтезе мочевой кислоты
Приспособительный механизм при химических воздействиях
А) разобщение окислительногофосфорилирования
Б) индукция множественных форм ферментов детоксикации
В) увеличение перекисного окисления липидов
Г) ингибирование анаэробного окисления глюкозы
Д) усиление процессов фильтрации в почках
Индуктор цитохрома Р-450
А) инсулин
Б) глюкагон
В) глицерин
Г) витамин РР
Д) фенобарбитал
Фермент второй фазы детоксикации
А) глутатионредуктаза
Б) сульфотрансфераза
В) аминотрансфераза
Г) пируваткиназа
Д) глутатионпероксидаза
Глутатион является
А) биогенным амином
Б) стероидным гормоном
В) трипептидом
Г) витамином
Д) белком
Аминокислота, входящая в структуру глутатиона:
А) аланин
Б) лейцин
В) тирозин
Г) глутамин
Д) цистеин
Реакции конъюгации путем метилирования протекают при участии
А) ацетилцистеина
Б) S-аденозинметионина
В) валина
Г) аланина
Д) холина
При взаимодействии Fe2+ cН2О2 образуется
А) ОН͘
Б) О2
В) СО
Г) Н2О
Д) NO͘
Наибольшей реакционной способностью обладает
А) О2
Б) Н2О2
В) ОН͘
Г) NO͘
Д) О͘2͘
Вторая стадия перекисного окисления липидов
А) инициация
Б) терминация
В) цепных реакций
Г) конъюгации
Д) окисления
Фермент антирадикальной защиты
А) аминотрансфераза
Б) глутаматдегидрогеназа
В) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
Г) монооксигеназа
Д) супероксиддисмутаза
Фермент, разрушающий гидропероксиды жирных кислот
А) супероксиддисмутаза
Б) каталаза
В) глутатионпероксидаза
Г) глутатионредуктаза
Д) монооксигеназа
Se-зависимый фермент антиоксидантной системы
А) глутатионтрансфераза
Б) глутатионпероксидаза
В) каталаза
Г) монооксигеназа
Д) супероксиддисмутаза
Продукт в реакции дисмутации при участии супероксиддисмутазы
А) вода
Б) синглетный кислород
В) гидроксил-радикал
Г) пероксинитрил-радикал
Д) перекись водорода
Субстрат каталазы
А) гидроксид радикал
Б) синглетный кислород
В) супероксиданион радикал
Г) перекись водорода
Д) гидропероксил радикал
25. Супероксиддисмутаза – это фермент
А) Zn-зависимый
Б) ФАД- зависимый
В) гемсодержащий
Г) НАД-содержащий
Д) Se-зависимый
Кофермент глутатионредуктазы
А) НАД+
Б) ФАД2Н
В) ФМН
Г) НАДФН+Н+
Д) ТДФ
Водорастворимым антиоксидантом является
А) глицин
Б) глюкоза
В) аланин
Г) глутатион
Д) пируват
Жирорастворимым антиоксидантом является
А) аланин
Б) глицерин
В) цитрат
Г) β-каротин
Д) биофлавоноиды
Антиоксидантом является
А) пируват
Б) крахмал
В) α-токоферол
Г) фитостерол
Д) глицерин
Антиоксиданты с осторожностью следует назначать при
А) гриппе
Б) пневмониях
В) новообразованиях (на поздних стадиях)
Г) инсулинзависимом сахарном диабете
Д) атеросклерозе
Фермент, участвующий в первой стадии фагоцитоза
А) монооксигеназа
Б) НАДН-дегидрогеназа
В) миелопероксидаза
Г) каталаза
Д) ксантиноксидаза
Аминокислоты, используемые для детоксикацииксенобиотиков
А) аланин
Б) глицин
В) валин
Г) метионин
Д) фенилаланин
Ферменты монооксигеназной системы
А) цитохром Р-450
Б) глутатионредуктаза
В) цитохром Р-450-редуктаза
Г) цитохром с
Д) НАДН-дегидрогеназа
Цитохромымиксосомального окисления
А) b
Б) с
В) Р-450
Г) аа3
Д) b5
Виды реакций конъюгации
А) декарбоксилирование
Б) метилирование
В) ацетилирование
Г) дезаминирование
Д) фосфорилирование
Металлотионены – это белки, которые
А) содержат SH-группы
Б) имеют в составе ионы железа
В) связывают тяжелые металлы
Г) связывают аммиак
Д) содержат ФАД
Метаболиты, используемые в реакциях конъюгации
А) S-аденозилметионин
Б) ФАФС
В) АДФ
Г) ацетил-КоА
Д) валин
Активные формы кислорода
А) О2͘
Б) ОН͘
В) Н2О
Г) СО
Д) Н2О2
Свободные радикалы
А) обладают высокой реакционной способностью
Б) участвуют в синтезе АТФ
В) имеют на внешнейорбитале неспаренный электрон
Г) участвуют в синтезе жирных кислот
Д) образуются в реакциях декарбоксилирования
Ферменты, при работе которых могут образовываться активные формы кислорода
А) цитохромb5
Б) ксантиноксидаза
В) декарбоксилаза
Г) глутатионредуктаза
Д) цитохром Р-450
Металлы, играющие важную роль в образовании активных форм кислорода
А) натрий
Б) железо
В) кальций
Г) кадмий
Д) медь
Ферменты антиоксидантной системы
А) супероксиддисмутаза
Б) монооксигеназа
В) глицерол-3-фосфатдегидрогеназа
Г) глутатионперокидаза
Д) глутаматдегидрогеназа
Металлы, необходимые для функционирования антиоксидантной системы
А) кадмий
Б) кальций
В) натрий
Г) селен
Д) цинк
Реакции конъюгации Метаболит, используемый для конъюгации
Глюкуронидная А) глутатион
Сульфатная б) S-аденозинметионин
Метилирования в) УДФ-глюкуроновая кислота
Г) ФАФС
ОТВЕТ: 1В, 2Г, 3Б
Фазы детоксикации Компоненты
Первая а) цитохром Р450
Вторая б) аминотрансфераза
В) цитохром с
Г) глутатионпероксидаза
Д) УДФ-глюкуронилтрансфераза
ОТВЕТ: 1А, 2Д
Ферменты антиоксидантной системы Главные функции
Супероксиддисмутаза а) нейтрализует супероксиданион-радикал
Глутатионредуктаза б) нейтрализует перекись водорода
Каталаза в) восстанавливает НАДФ
Г) восстанавливает глутатион
ОТВЕТ: 1А 2Г 3Б
Формула активной формы кислорода Название
О2͘ а) перекись водорода
1О2 б) гидроксил-радикал
ОН͘ в) супероксиданион-радикал
г) синглетный кислород
д) пероксинитрил-радикал
ОТВЕТ:1В 2Г 3Б
Активная форма кислорода Фермент, ее нейтрализующий
О2͘ а) супероксиддисмутаза
Н2О2 б) каталаза
В) моноаминооксидаза
Г) ксантиноксидаза
ОТВЕТ: 1А, 2Б
Звенья антиоксидантной системы Компоненты
Антирадикальные и антиперекисные а) глутатионредуктаза
Ферменты б) цитохромоксидаза
Система глутатиона и связанных с в) каталаза
Ним биоантиоксидантов г) сукцинатдегидрогеназа
Д) монооксигеназа
ОТВЕТ: 1В, 2А
Главные функции Компоненты антиоксидантной системы
Прямое антиоксидантное действие а) аскорбиновая кислота
Антирадикальное действие б) глицин
Ловушка синглетного кислорода в) α-токоферол
Г) β-каротин
Д) метионин
ОТВЕТ: 1А, 2В, 3Г
Группа антиоксидантов Антиоксиданты
Водорастворимые а) аскорбиновая кислота
Жирорастворимые б) токоферолы
В) цитрат
Г) убихинол
Д) мочевая кислота
ОТВЕТ: 1А,Д; 2Б,Г
Коферментом в реакциях сульфатной конъюгации является фосфоаденозиносульфат (ФАФС)
Коферментом в реакции метилирования являетсяS-аденозилметионин
Коферментом в реакции глюкуронидной конъюгации является УДФ-глюкуроновая кислота
Ферменты, катализирующие реакции конъюгации, относятся к классу трансферазы
Увеличение токсичности ксенобиотиков при метаболизме на цитохроме Р450 называется феномен токсификации
Бензойная кислота обезвреживается при участии аминокислоты глицин
Наиболее устойчивы к перекисному окислению сфингомиелины, содержащие в своем составе насыщенную (стеариновую) жирную кислоту
Ферменты, разрушащие перекись водорода, каталаза и глутатионпероксидаза
Фермент, нейтрализующий супероксиданион-радикал, называется супероксиддисмутаза