Гемодинамическая фаза шока.
Для любого шока характерно относительное или абсолютное уменьшение ОЦК:
- из-за кровопотери, плазмопотери (постгеморрагический, ожоговый шоки и др.)
- из-за депонирования крови в сосудах микроциркуляторного русла (анафилаксический шок)
- из-за депонирования плазмы в тканях (септический шок)
- из-за нарушения сократительной функции сердца и застоя крови в сосудах емкостного типа (кардиогенный шок).
Снижение ОЦК тесно связано с изменениями центрального венозного давления.
Центральное венозное давление (ЦВД). Вместимость всей венозной системы 75-80% от всего объема крови и измерение центрального венозного давления дает косвенные указания как относительно венозного возврата, так и силы сокращения сердечной мышцы, говоря точнее, этот показатель выражает собой отношение между венозным кровотоком и силой сокращения миокарда. Цифры, превышающие 100 и меньше 20 - 30 мм. водн. столба следует считать патологическими. Низкое ЦВД говорит о несоответствии объема крови сосудистому руслу (гиповолемия абсолютная или относительная), что ведет к снижению преднагрузки и уменьшению сердечного выброса. Высокое ЦВД говорит о несостоятельности сердечного насоса.
Синдром малого выброса. Из-за снижения венозного возврата или падения сократительной функции сердца развивается синдром малого выброса: резко снижается ударный и минутный объем крови. Возникает необходимость более рационального распределения объема циркулирующей крови между функционирующими органами. Синдром малого выброса компенсируется увеличением ЧСС и синдромом централизации кровообращения за счет активации СНС.
Но высокая степень ЧСС свыше 120 уд./мин. приводит к катастрофическому падению МО, из-за резкого сокращения времени диастолы, сердце «хлопает впустую».
Централизация кровообращения. Суть явления заключается в сохранении кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, легкие) за счет ограничения тока крови во второстепенных (почки, кожа, ЖКТ).
Снижение циркуляции крови в органах при формировании феномена централизации кровообращения.
Мозг - 0,6 от исходного кровотока |
Кожа- |
2,2 раза |
Сердце - 0,6 от исходного кровотока |
Почки - |
-7,3 раза |
Кишечник - в 3,3 раза |
Печень |
- 1,9 раза |
Механизм этого феномена связан с 10-30 кратным увеличением выброса катехоламинов в кровь в ответ на стрессорную ситуацию. Избирательное действие катехоламинов на периферические артериальные сосуды обусловлено наибольшим представительством α2-адренорецепторов. Это явление позволяет поддерживать жизнеспособность организма на критических уровнях. Клиническим опытом доказано, что при наиболее выраженном феномене централизации кровообращения сохраняются наиболее важные условия для успешной коррекции гемодинамики у больных с шоковым состоянием.
Вместе с тем централизация кровообращения приводит к катастрофическим нарушениям в микроциркуляции и метаболизме клеток органов, в которых наиболее резко снижается кровоток. Такое состояние не может продолжаться долго, а является своеобразной скоростной компенсацией при грубом нарушении гемодинамики. Бытует даже выражение, что феномен централизации кровообращения представляет себе "скорую помощь"- способную оказать положительное воздействие на очень короткий промежуток времени. Кроме того,происходит шунтирование и без того малого количества циркулирующей крови по типу "артериола-венула". Это приводит к резкому изменению тканевого и клеточного метаболизма из-за жесточайшей гипоксии.
Вначале внезапная гиповолемия на уровне микроциркулиции ведет к миграции внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Физиологический механизм этой миграции заключается в спазме артериол, снижении гидростатического капиллярного давления и переходе перикапиллярной жидкости в капилляр. В первые 5 минут гиповолемии в сосуды может перейти количество жидкости, соответствующее 10-15% нормального ОЦК.
Далее в условиях ишемии, ацидоза происходит паралич прекапиллярного сфинктера. Следствием чего является поступление крови в микроциркуляторное русло на фоне ограничения оттока из-за сохранения спазма посткапиллярного сфинктера. В создавшихся условиях отмечается формирование сладж-синдрома, основа которого выход жидкости за пределы сосудистого русла из-за внезапно возросшего на уровне капилляров гидростатического давления. Сладж-синдром процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишечника. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием "белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока и сгущения крови в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты. Агрегаты из эритроцитов блокируют микрососуды, еще больше усугубляя и без того нарушенную микроциркуляцию тканей.
Реакции организма, направленные на восстановление ОЦК
Повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах, если гломерулярная фильтрация не слишком резко нарушена. Рефлекс, обеспечивающий этот механизм, начинается с волюморецепторов сердца и крупных сосудов и замыкается через гипоталамус в гипофизе и надпочечниках.
Снижение тканевого кровотока ведет к активации юкстамедуллярного аппарата почек, выбрасывается ренин, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Последний усиливает артериолоспазм, но при этом еще больше сокращает тканевой кровоток. Так приспособительная реакция, лишь усиливает тяжесть шока. Одновременно действие ангиотензина II повышает секрецию альдостерона. Усиленный эффект минералкортикоида приводит к задержке в организме натрия, сохраняя объем внеклеточной жидкости.
В оценке физиологических эффектов гиповолемии следует иметь в виду,что снижение ОЦК на 10% не проявляется ничем, кроме некоторой тахикардии и сокращения сосудов-емкостей. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение ближайших 2-3 ч. Потеря 30% и более ОЦК вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и поражение метаболизма.
Тяжесть шока
Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД.
- 0,54 - нормальный индекс
- 1,0 - переходное состояние
- 1,5 - тяжелый шок.
Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту.
Шок II степени. Больной заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–70 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено.
Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи).
Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет.
Метаболическая стадия шока
В тканях при ограничении кровотока и дефицита кислорода накапливается молочная кислота, возникает метаболический ацидоз, который негативно влияет в первую очередь на саму систему кровообращения. Ацидоз способствует угнетению функции миокарда, снижает его реактивность на симпатическую стимуляцию и способствует нарастанию гиповолемии. Ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, вследствие чего ОЦК сокращается еще больше.
При шоке в условиях дефицита кислорода нарушаются углеводный, белковый и жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии — глюкозы и жирных кислот. Экстренное повышение при шоке уровня адреналина, кортизола и глюкагона приводят к запуску катаболических процессов: возрастает гликогенолиз, протеолиз, липолиз, глюконеогенез; снижается секреция инсулина поджелудочной железой. Уменьшение утилизации глюкозы и аминокислот тканями почти всегда приводит к гипергликемии, которая по мере истощения запасов гликогена сменяется гипогликемией. Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке: уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной аритмии и остановки сердца.
Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Поэтому при шоке часто развивается отек легких, почечная недостаточность («шоковое легкое» или «шоковая почка»).
Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушениям обмена кальция. Избыток свободных ионов кальция в клетке приводит к активации мембранных фосфолипаз, в частности фосфолипазы-А2, активируя СРО. Может наблюдаться разобщение процессов окислительного фосфорилирования. Могут изменяться свойства важнейших белковых комплексов клетки, в состав которых входят ионы Са2+ (кальмодуллин, тропонин-С, кальций-связывающий белок энтероцитов, парвальбумин и др.). Накопление во внутриклеточном пространстве ионов Са2+ приводит к запиранию хлорных каналов, что существенно нарушает мембранный электрогенез. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.
Окислительный стресс и высвобождение лизосомальных ферментов усиливают повреждения клетки.
Катаболическая фаза шока характеризуется мощным усилением протеолитических процессов в тканях и крови. Основным источником появления протеолитических ферментов в крови является система желудочно-кишечного тракта. Следствие протеолиза - появление в крови биологически-активных пептидов. Наиболее изученным пептидом является так называемый миокард-депрессирующий фактор (МДФ). Появление подобного фактора еще более усугубляет нарушенную деятельность сердца, так как он снижает силу и частоту сердечных сокращений. Стимулированный протеолиз при шоке активирует гуморальные системы (система комплемента, каскад свертывающей системы крови), что приводит к
развитию осложнений шокового состояния - тромбозу, синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания и т. д.
Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию, развивается синдром полиорганной недостаточности.