Задача № 53
Больной 27 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на тупые длительные боли в правом подреберье, периодически легкую желтушность склер. Болен около 5 лет после перенесенного вирусного гепатита. Заболевание имеет волнообразное течение, обострения связаны с переутомлением, погрешностями в диете. Объективно: печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, плотная. Клинический анализ крови и общий анализ мочи без из-менений. Билирубин 35,4 ммоль/ л, АсАТ– 0,8 ммоль/л, АлАТ– 80 ед/л
Вопросы к задаче
Каков вероятный диагноз? Что необходимо для его уточнения?
Какие лабораторные показатели характеризуют активность иммунно-воспалительного процесса, и какие синтетическую функцию печени? Оцените изменения лабораторных данных у больного.
Какие показатели вирусной маркерограммы следует исследовать в крови
больного для уточнения активности вирусного процесса?
Какие морфологические изменения наиболее типичны для хронического
вирусного гепатита?
Предполагаемая лечебная тактика в отношении данного больного. Назовите показания к противовирусной терапии (ПВТ) хронических вирусных гепатитов.
Ответы на вопросы задачи № 53
Можно предположить хронический вирусный гепатит (ХВГ): желтуха, волнообразное течение, астенизация, увеличение и уплотнение печени, болевой синдром, связь с перенесенным 5 лет назад острым вирусным гепатитом. Для уточнения диагноза необходимы исследования маркеров вирусных гепатитов В и С, протеинограммы, фракций билирубина, тимоловой пробы, САСС, маркеров холестаза (ЩФ, ГГТП), УЗИ органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия.
Иммунно-воспалительную активность отражают повышение общего белка, -глобулинов, тимоловой пробы, Ig. Недостаточность синтетической функции определяют по снижению альбумина, факторов свертывания, холинэстеразы. У больного повышен билирубин до 35,4 (при верхней N 20,5 ммоль/л) и АлАТ до 80 ед/л (при N до 36), что характерно для цитолиза.
Для выявления формы и стадии хронической вирусного процесса следует исследовать маркеры вирусного гепатита В и С: НBsAg, HBeAg, ab-HBcIg G и IgM, HBV DNA, и ab-HCV, HCV RNA, пункционную биопсию печени.
При ХВГ в биоптатах печени обнаруживают дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную клеточную инфильтрацию и фиброзные изменения в дольках и портальных трактах.
Больному рекомендуется полное исключение алкоголя, диета №5, назначение гепатопротекторов (эссенциале, силимар, гепатобене), в случае подтверждения вирусной этиологии заболевания- проведение ПВТ. Показания к ПВТ: ХВГВ в стадии репликации. ХАГС: сроки начала ПВТ в зависят от степени морфологических изменений (стадии фиброза): пациентам с выраженным фиброзом (METAVIR F3-F4) показано незамедлительное начало ПВТ, пациентам с умеренным фиброзом (METAVIR F2) начало лечения весьма желательно.
Задача № 54
Больной 18 лет Со слов матери, страдает желтухой с раннего детства, а с 12 лет появились приступообразные боли в правом подреберье, сопровождающиеся усилением желтухи. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Субиктеричность склер и кожных покровов. Органы грудной клетки без особенностей. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови и мочи без изменений. Билирубин 32,1 ммоль/ л, непрямой – 28,5 ммоль/л, АсАТ – 0,32 ммоль/л, АЛТ – 0,40 ммоль/ л
Вопросы к задаче
Оцените данные лабораторного исследования. Какое заболевание предполагаете?
Какой механизм лежит в основе развития заболевания?
C какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?
Определите объем необходимых исследований для уточнения диагноза. Какие признаки позволят разграничить данное заболевание с гемолитической анемией?
Определите этапы лечебной тактики в данном случае.
Ответы на вопросы задачи № 54
У больного имеется гипербилирубинемия за счет преобладания непрямой фракции. Признаков цитолиза не выявлено (АсАТ и АлАТ в норме). В данном случае можно предположить доброкачественную гипербилирубинемию (синдром Жильбера).
В основе лежит недостаточность глюкуронил-трансферазы, что ведет к неспособности гепатоцитов усваивать неконъюгированный билирубин. Возможно также нарушение структуры синусоидальных мембран, дефицит цитоплазматических белков, участвующих в обмене билирубина.
Дифференциальный диагноз проводят с гемолитическими желтухами (микросфероцитозом), с хроническим вирусным гепатитом и другими пигментными гепатозами (синдромом Дабина-Джонсона). Для подтверждения диагноза необходимо исследование показателей печеночного профиля, вирусной маркерограммы, клинического анализа крови с определением ретикулоцитов и осмотической резистентности эритроцитов, уробилина, УЗИ печени и селезенки, генетическое исследование. Проводят функциональные пробы с фенобарбиталом, зиксорином (активаторы глюкуронилтрансферазы), назначение которых снижает уровень билирубина; ограничение суточного каллоража до 400ккал приводит к повышению билирубина в течение суток в 2 раза.
Первые проявления при микросфероцитозе появляются в возрасте до 10 лет, характерны спленомегалия и умеренная анемия, значительная гипербилирубинемия. В крови- снижение осмотической резистентности эритроцитов, изменение их морфологии, ретикулоцитоз.
Больному требуется соблюдение облегченного режима, запрещается работа со значительной физической и психической нагрузкой. Рекомендуется исключение алкоголя,ограничение употребления лекарств, инсоляции. На период обострения- диета №5. По показаниям - лечение гепатопротекторами, витаминотерапия. Необходима санация возможных очагов инфекции.