Вопросы к задаче

1. Какой синдром является ведущим у данной больной? Назовите вероятный уровень холестаза.

2. Какое исследование проводится в подобных случаях для уточнения проходимости желчных путей?

3. Какой фактор мог способствовать развитию заболевания у данной больной?

4. Сформулируйте и обоснуйте предполагаемый диагноз. Определение каких аутоантител имеет высокую корреляцию с данным заболеванием?

5. Перечислите осложнения хронического холестаза. Какое лечение назначите больной?

Ответы на вопросы задачи № 56

1. Ведущим является синдром холестатической желтухи (кожный зуд, желтуха, темный цвет мочи,↑ в крови прямой фракции билирубина, щелочной фосфатазы (ЩФ) до 622мкмоль/л (N-220 u/l), холестерина (N-5, 2 ммоль/л). Уровень холестаза - внутрипеченочный. На это указывает наличие выраженного цитолиза, гепатоспленомегалия. Предварительный диагноз: билиарный цирроз печени.

2. Для исключения обструкции внепеченочных желчных путей (при ЖКБ, дуодено-панкреато-билиарной зоны) проводят МРТ в режиме РПХГ, РПХГ

3. Антидепрессанты, которые длительно принимала больная, относятся к гепатотоксичным веществам и могут вызывать желтуху и повышение печеночных ферментов.

4. Постепенно прогрессирующий холестатический синдром у женщины средних лет, гепатоспленомегалия, - «цирротический» характер печени, нарушение синтетической функции (↓ПТИ) характерны для первичного билиарного цирроза (ПБЦ). Около 95-98% пациентов с ПБЦ имеют в крови повышенный титр антимитохондриальных антител (AMA)

5. Снижение поступления желчи в кишечник нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. Недостаток витамина Д приводит к нарушению Р-Са-обмена и усвоению Са. Дефицит Са- развитие остеопороза, остеомаляции, периостальных повреждений- «печеночной остеодистрофии»(оссалгии, артралгии, переломы костей и т.д.). Эти симптомы и наблюдается у больной.

Этиологического лечения ПБЦ не существует. Патогенетическая терапия направлена на замедление прогрессирования заболевания и повышение качества жизни. Препарат выбора - УДХК. Ее назначают из расчета 15 мг/1 кг.

Задача № 57

Больной 48 лет. Обратился к участковому терапевту с жалобами на увеличение и тяжесть в животе. В прошлом злоупотреблял алкоголем. В течение 5 лет отмечалось увеличение печени. Увеличение живота заметил 1 месяц назад. Объективно: телеагиоэктазии на коже туловища, гиперемия ладоней, живот увеличен в объеме, пупок сглажен, определяется тупость ниже пупка и флюктуация. Печень, селезенка не пальпируются. Диурез – 700 мл. Билирубин крови – 30 мкмоль/л, АсАТ – 0,8 ммоль/мл/ч., АлАТ – 64 ед/л, протромбиновый индекс – 50%). Натрий крови – 135 ммоль/л, калий – 3,9 ммоль/л, креатинин – 80 мкмоль/л, общий белок – 52 г/л, альбумины- 36%

Вопросы к задаче

1. Назовите полный диагноз. Определите основные клинические и лабораторные синдромы.

2. Какой синдром является ведущим в клинической картине больного? Какие инструментальные данные должны этому соответствовать?

3. Назовите основные патогенетические механизмы повреждения печени

алкоголем?

4. Назовите формы алкогольной болезни печени.

5. Какие назначения должны быть сделаны больному на первую неделю и какие показатели следует наблюдать при проведении диуретической терапии?

Ответы на вопросы задачи № 57

1. Портальный цирроз печени (ЦП), вероятно, алкогольной этиологии в стадии декомпенсации. Основным проявлением заболевания является отечно-асцитический синдром. Имеются малые «внепеченочные знаки»- пальмарная эритема, телеангиоэктазии. По лабораторным данным минимально выраженный цитолиз (повышение АлАТ в 2р), синдром печеночно-клеточной недостаточности (↓ ПТИ, гипоальбуминемия)

2. Ведущим в клинической картине заболевания является синдром портальной гипертензии (ПГ) в стадии декомпенсации (асцит, олигурия). При инструментальном исследовании ожидается увеличение v. Portae (>0,12см), селезенки, варикозное расширение вен пищевода.

3. Некробиотическое влияние алкоголя на печень обусловлено избыточным образованием токсичного ацетальдегида. Это сопровождается нарушаемПОЛ с усилением синтеза жирных кислот и ↑ образования свободных радикалов, блокирующих обменные процессы в гепатоцитах. Этанол подавляет синтез ДНК, что обусловливает ↓ синтеза альбумина и структурных белков в печени. Угнетение внутрипеченочной секреции приводит к ацидозу, апоптозу клеток, усиливает внутрипеченочный холестаз и фиброгенез. Появление алкогольного гиалина индуцирует аутоиммунные реакции и воспаление с развитием склерозирующего гиалинового некроза и ЦП.

4. Формами алкогольного поражения печени являются алкогольная адаптивная гепатопатия, жировая инфильтрация печени, алкогольный гепатит, цирроз.

5. Исключение алгоколя, постельный режим, бессолевая диета. Энергетическая ценность диеты не менее 2000 ккал. В качестве диуретической терапии: верошпирон в дозе не  150 мг/сут фуроссемид (лазиксом) по 40-80 мг через день. Для повышения онкотического давления плазмы растворы альбумина, аминокислот, А), 10-20% раствор глюкозы. Следует следить за позателями диуреза (не более +200-500 мл/сут) и ↓массы тела ,окружностью живота, креатинином, электролитами крови.