Билет №7

1. Гастрошизис. Клиника, диагностика, хирургическое лечение. Дифференциальная диагностика.

Гастрошизис.

Гастрошизис -  выпадение органов брюшной полости через парамедиальный дефект передней брюшной стенки. Как правило выпадают всего несколько петель тонкой кишки, ущемленных в узком щелевидном дефекте; оболочки отсутствуют.

Эмбриология гастрошизиса изучена мало.

Патогенез. В эмбриональном периоде развития в брюшную полости возвращаются все органы, кроме нескольких петель тонкой кишки. Они ущемляются в узком дефекте передней брюшной стенки.Кроме того имеется прямой их контакт с амниотической жидкостью, состоящей на 30% из мочи плода. Поэтому эвисцерированные петли кишки всегда покрыты фибрином, стенки утолщены, синюшные (во отличие от пуповинной грыжи, где выпавшие органы прикрыты грыжевым мешком).

При гастрошизисе нечасто встречаются сочетанные аномалии, однако среди них доминирует атрезия кишки.

Диагноз. При помощи УЗИ диагноз гастрошизиса можно ставить уже на 12 неделе беременности.  При этом роды (путем кесарского сечения или вагинальным способом) необходимо принимать в центральной акушерской клинике с возможностью немедленной транспортировки в отделение реанимации новорожденных и наблюдения детского хирурга. При отсутствии пренатальных данных диагноз ставится сразу после рождения. 

Транспортировка. Обязательна постановка назогастрального зонда, обеспечение венозного доступа (и начинать инфузию), мочевого катетера, прикрыть петли кишки стерильными салфетками и обложить ребенка грелками. При необходимости – интубация трахеи. Несоблюдение этих правил приводит к смерти больного от переохлаждения, пневмонии, или сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение. Несмотря на ущемление кишки в узком дефекте нельзя самостоятельно вправлять выпавшие петли в брюшную полость. Это приводит к дальнейшей травме измененной кишки и некрозу петли. Вправление призводится ислючительно после предоперационной подготовки, широкой лапаротомии с ревизией и опорожнением выпавших петель кишки, под контролем ЦВД. Нужно помнить, что больных с гастрошизисом перистальтика восстанавливается чрезвычайно длительно, до нескольких месяцев. Неоправданная релапаротомия по поводу “кишечной непроходимости” лишь подвергает ребенка дополнительному риску. Таким детям необходима лишь длительная ИВЛ ( 2-3 недели), парентеральное питание и наблюдение.

Прогноз. При гастрошизисе прогноз еще лучше, чем при омфалоцеле, поскольку частота сочетанных аномалий при гастрошизисе значительно  ниже.

Клиника и диагностика.

	Омфалоцеле	Гастрошизис
Локализация	Пупочное кольцо	Латерально от кольца, справа
Дефект апоневроза	Большой (4-10 см)	Малый (< 4 см)
Оболочки	Есть , могут разрываться	Нет, нет остатков
Прикрепление пуповины	К оболочкам	Нормальное
Внешний вид кишки	Обычно нормальный	Обычно отечны, стенки утолщены, покрыты фибрином
Эвисцерированная печень	Часто	Обычно нет
Нарушение поворота кишечника	Да	Да
Брюшная полость	Гипоплазированная	Иногда нормальных размеров
Сочетанные аномалии	Часто (40-80%)	Реже
Странгуляция кишки	Нечасто	Больший риск
Атрезия кишки	Редко	Часто
Сочетанные растройства интеллектуального розвития	Редко	Часто

1. Острый аппендицит у детей. Хирургическая тактика. Лечение.

Острый аппендицит у детей это самое распространенное хирургическое заболевание в этом возрасте. Операции при остром аппендици­те составляют 75% всех экстренных оперативных вмешательств. Со­общается следующая заболеваемость острым аппендицитом: от года до 3 — 0,6 на 1000; от 4 до 7 —  2,6 на 1000; 13 лет — 8 на 1000. Анатомо-физиологические особенности илеоцекального от­дела и аппендикса у детей.

Высокая подвижность слепой кишки в возрасте до трех лет из-за длинной брыжейки и нарушения процесса эмбрионального разви­тия оказывает существенное влияние на клинические проявления заболевания.

У детей первого года жизни аппендикулярный клапан отсутствует или слабо развит, что обусловливает сво­бодное отхождение кишечного содержимого из аппендикса в слепую кишку, отсутствие возможности формирования каловых камней и застойных процессов в отростке.

Вариабельность расположения червеобразного отростка: нисходящее положение (35%); медиальное и срединное положе­ние (26%); ретроцекальное положение (20%); латеральное поло­жение (15%), что обусловливает разнообразие симптомов острого аппендицита у детей.

У детей до трех лет червеобразный отросток формы конуса, что не способствует возникновению застойных явлений, и редкость заболевания в этом возрасте.

Тонкость стенки червеобразного отростка и слабое развитие мышечных слоев обусловливают более раннее развитие острого аппендицита у детей до 3 лет.

Недостаточное развитие фолликулярного аппарата черве­образного отростка, играющего важную роль в патогенезе аппен­дицита.

Наличие анастомозов между лимфатическими сосудами илеоцекального отдела кишечника с лимфатической системой внутренних органов брюшной полости и забрюшинного простран­ства, создающих условия для генерализации воспалительного про­цесса лимфатическим путем.

Морфофункциональная незрелость нервных сплетений чер­веобразного отростка, особенно у детей младшего возраста, чем объясняется тяжесть острого аппендицита у детей в первые годы жизни.

Недоразвитие сальника у детей в первые годы жизни обуслов­ливает генерализацию воспалительного процесса при осложненном аппендиците.

Обильное кровоснабжение брюшины, быстрое вовлечение ее в воспалительный процесс, с низкой способностью к отграниче­нию воспалительного процесса и высокой всасывающей способ­ностью.

Патогенез острого аппендицита у детей

Существуют две теории, объ­ясняющие механизм развития воспаления в отростке: нерв но-сосудистая и теория застоя.

Нервно-сосудистая теория объясняет возникновение острого аппендицита через нарушения деятельности ЖКТ и висцеро-висцеральную импульсацию, которая отражает­ся на сосудистой трофике аппендикса. Спазм гладких мышц и сосудов приводит к нарушению питания стенки отростка вплоть до некроза. Изменяется про­ницаемость слизистой оболочки для микрофлоры с последующим развитием воспаления.

Теория застоя объясняет развитие острого аппендицита об­струкцией червеобразного отростка кишечным содержимым с последующим повышением давления в его просвете, ухудшени­ем лимфатического оттока, ведущим к отеку и набуханию ткани отростка. Нарушение венозного оттока в условиях высокого внутрипросветного давления и отека приводит к ишемии слизистой оболочки и инвазии микрофлоры.

Патология.

Катаральный аппендицит у детей характеризуется отечной и гиперемированной серозной оболочкой. Микроскопически опреде­ляются дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами.

Флегмонозный аппендицит у детей проявляется гнойным воспалением всех слоев червеобразного отростка. Макроскопически отросток гиперемирован, напряжен и утолщен, покрыт фибрином. Микро­скопически определяется микроциркуляторная инфильтрация всех слоев отростка, В слизистой оболочке отмечаются изъязвле­ния, нагноение и частичное отторжение.

Гангренозный аппендицит у детей характеризуется глубокими де­структивными изменениями всей стенки червеобразного отрост­ка. Макроскопически отросток утолщен, темно-серого цвета, с гнойно-фибринозными наложениями. Микроскопически — не­кроз стенок отростка.