Этиология и патогенез бактериальных деструкций легких

В большинстве случаев возбудителем БДЛ является стафилококк. Патогенез стафилококковых заболеваний связан с действием токсинов и ферментов, имеющих цитолитического, разрушающее действие на клетки. Вторая сторона патогенеза - гиперсенсибилизация организма бактериальными токсинами. Наиболее восприимчивы к стафилококковой инфекции дети раннего возраста.

Клиника бактериальных деструкций легких

Клиническая картина обусловлена грубыми морфологическими изменениями в паренхиме легких. Главными синдромами является интоксикация и дыхательная недостаточность. Они обусловливают тяжесть течения воспалительного процесса. Клинические проявления острой очагово-сливной пневмонии (передцеструкции), характеризуется тяжелым общим состоянием ребенка. При осмотре - выраженные симптомы пневмонического статуса, ослабление дыхания на стороне поражения, хрипы не выслушиваются. В анализах крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, высокая И1ИОЕ. На рентгенограмме - массивные тени, раннее появление очагов просветления - деструктивные изменения в легочной паренхиме. Острый лобит чаще локализуется в верхней доле правого легкого и характеризуется тотальным инфильтрацией доли. Начало заболевания острое, бурно нарастает гипертермия, одышка, цианоз, токсический бактериальный шок.Оказывается отставание в дыхании поврежденной половины грудной клетки.Хрипы не выслушиваются. Для фазы передцеструкции характерно наличие гипертермического синдрома, абдоминального синдрома, нейротоксикоза. Окончательный диагноз устанавливается только после рентгенографии легких. На обзорной рентгенограмме видна интенсивная тень, гомогенная, с четкой границей. При бронхоскопии - сужение зрачка бронха, отек, гиперемия слизистой. Мелкоочаговая множественная деструкция легких представляет собой мелкие, диаметром от 0,3 до 1,0 см субплеврально очаги некроза, чаще локализуются в нижних долях легких и по их базальной поверхности. Процесс развивается очень быстро, с первых дней признаки тяжелой инток- сикации, гипертермия, тахикардия, одышка, цианоз. При осмотре: землистый оттенок кожи, вялость, апатия ребенка, отставание поврежденной половины грудной клетки в акте дыхания. Отсутствие пневмонических хрипов. Течение - неблагоприятный, характерные ранние плевральные и септические осложнения.На 4-7 день заболевания присоединяются пиоторакс или пиопневмоторакс. На обзорной рентгенограмме умеренная инфильтрация паренхимы, снижение прозрачности легкого с множественными просветлениями. Осложнения

Пиоторакс

Пиоторакс - скопление гнойного содержимого в плевральной полости. Пиоторакс осложняет течение передцеструкции или легочной деструкции, чаще встречается у детей с множественной мелкоочаговой формой деструкции. Генез пиотораксу связан с инфицированием плевральной полости. Клиническими проявлениями являются прогрессирующее ухудшение состояния ребенка, вялость, апатия, плохой аппетит, повышение температуры по вечерам (гектического характер повышения температуры), нарастает одышка и цианоз, может сопровождаться абдоминальным синдромом (парез кишечника, вздутие живота, задержка стула и газов, боли в животе ), что может привести к необоснованной лапаротомии. Характерно, что описанные симптомы возникают на фоне проводимого лечения, даже после некоторого улучшения общего состояния. При осмотре отмечается асимметрия грудной клетки (выпячивание и отставание в акте дыхания повреждения стороны). При перкуссии границы сердца смещены в здоровую сторону. Для своевременной диагностики пиотораксу необходима рентгенография органов грудной клетки в срочном порядке с немедленной ее оценке, не дожидаясь описания рентгенолога. На рентгенограмме обнаруживают интенсивное гомогенное затемнение всей половины грудной клетки с выраженным смещением тени средостения в противоположную сторону. Легочный рисунок не наблюдается. При ограниченных пиотораксах видна паракостальна, парамедиастиналь-на, наддиафрагмальна тень. Диагностическая плевральная пункция уточняет характер экссудата и позволяет уточнить этиологию процесса (посев гноя).