3. Оқыту мақсаты

• жасушалық деңгейде зақымданудың анықтауы, коррекциялау және алдын алу әдістері мен ұстанымдарын зерттеу.

• әр түрлі ауруларда цитолиздік синдроммен байланысты жағдайда білімін қолдана алу.

4. Тақырыптың негізгі сұрақтары

1. «Жасуша зақымдануы» деген түсінікке сипаттама беру.

2. Жасуша зақымдануының экзогенді және эндогенді факторлары.

3. Жасушаның қайтымды және қайтымсыз зақымдануындағы құрылымдық зат алмасулық, физика-химиялық және функционалдық өзгерістері.

4. Жасуша зақымдануының типтік механизмдері.

5. Жасуша зақымдануындағы бос радикалдардың және Са ²⁺ маңызы.

6. Апоптоз. Апоптоз себебіжәне механизмдері.

7. Жасуша зақымдануындағы адаптациялық серпілістер.

5. Білім берудің және оқытудың әдістері: тәжірибелік жұмысты орындау, зерттеу нәтижелерін талқылау, ауызша сұрау.

Тәжірибелік жұмыс

Мақсаты: гемолитикалық анемияның моделін жасау.

Гемолитикалық анемияны моделін алу үшін тышқандарға фенилгидразин енгізді. Яғни ол жасушадағы бос радикалдық реакцияны белсендіруші, ретінде танымал. Фенилгидразинді енгізгеннен 30 мин өткенде жануарлардың қанында эритроциттердің саны төмендегені және бос гемоглобинмен метгемоглобиннің бар екендігі анықталды.

Сұрақтар

1. Эритроцит мембранасының зақымдану механизмдері қандай?

6. Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.

7. Бақылау

Тесттер

1. ... жасушаның гендік бағдарламасының өзгеруі нәтижесінде жасушаның зақымдануы мүмкін.

А) Патологиялық гендердің экспрессиясында

В) Қалыпты гендердің репрессиясында

С) Гендердің транслокациясында

Д) Гендер құрылымының өзгерісінде

Е) Негізгі систосиымдылықты комплекс гендерінің экспрессиясында

2. Ишемиялық зақымдануда жасушадағы иондар және судың тепе-теңдігі

бұзылыстарының көріністеріне ... жатады.

А) К ⁺ жиналуы

В) Na ⁺ жиналуы

С) Cl ^– деңгейінің төмендеуі

Д) PO ^-₄ жиналуы

Е) H ⁺ деңгейінің төмендеуі

F) Гипергидратация

G) НСО ^-₃ жиналуы

H) ОН ^- жиналуы

3. Жасуша зақымдануының механизмдерінің бірі нәтижесінде ... жасуша ішілік үрдістердің реттелуі бұзылыстары болып табылады.

А) жасуша рецепторларымен биологиялық активті заттардың өзара әрекеттесуінің бұзылыстары

В) гормондар мен енйромедиаторлардың әсеріне жауап ретінде түзілетін екінші-аралық заттардың әсерінің блокадасы.

С) циклдік нуклеотидтермен реттелетін зат алмасулық үрдістердің тежелуі

Д) жасуша ферменттердің шектен тыс белсендірілуі

Е) эндоплазмалық ретикулумда кальций иондарының циклдік транслокациясы

4. Жасуша мембранасының зақымдану механимздері ... болып табылады.

А) бос радикалды және липопероксидті серпілістердің интенсификациясы

В) цитозольге лизосомдық гидролазалардың шығуы

С) жасуша ішілік және мембраналық фосфолипазалардың активациясы

Д) жасушаға глюкоза транспортының активациясы

Е) жасуша және жасуша ішілік құрылымдардың осмостық гипергидратациясы

F) цитолеммада белоктардың адсорбциясы

G) липидтер сутек асқын тотығының зақымдаушы әсері

5. Энергия қамтамасыз етуі бұзылысына байланысты жасуша зақымдануы ... дамуы мүмкін.

А) митохондрияларда тотығу үрдістерінің бұзылыстарында

В) гликолиз төмендеуі

С) КФК және адениннуклеотидтрансфераза активтілігінің төмендеуі

Д) плазматикалық мембранадағы Ка⁺, К⁺ - АТФ аза активтілігінің төмендеуі

Е) креатинин деңгейінің төмендеуі

F) гликогенолиз төмендеуі

G) саркоплазмалық ретикулумда Са ²⁺, Мg²⁺ - АТФаза активтілігінің төмендеуі

6. Апоптоз некроздан айырмашылығы – ... .

А) жасушалық мембраналардың айқын зақымдануы дамиды

В) физиологиялық жағдайда «артық» жасушалардың жоюын қамтамасыз етеді

С) қабынуды қайталайды

Д) жасушаның «бүрісуімен» бірге жүреді

Е) механизмнің реализациясында лизосомды ферменттердің маңызы зор

F) апоптоз механизмінде цитозоль каспазасының маңызы зор

G) гендік түрде бағдарламаланған

7. Бос радикалдардан жасушаны қорғайтын заттарға ... жатады.

А) токоферолдар

В) екі валентті темір ионы

С) СОД

Д) сульфатаза

Е) пероксидаза

F) глюкуронидаза

G) витамин А

8. ... жасуша мембранасына детергентті әсеретеді.

А) Май қышқылы

В) Лизофосфолипидтер

С) Кетондық денелер

Д) Лактат

Е) Өт қышқылы

F) Амин қышқылы

G) Гликоген

9. Бос радикалдық және асқын тотықтық серпілістердің шектен тыс активациялануы ... шақырады.

А) жасуша мембранасының липопротеидті комплексінің конформациялық өзгерістері

В) ақуыз сульфгидрильді тобының инактивациялануы

С) фосфолипаза активациясы

Д) тотығу-фосфорлану үрдісінің төмендеуі

Е) Na⁺, Са ⁺, трансмембраналық алмасу механизмі активтілігінің төмендеуі

F) мембранамен байланысты рецепторлар функциясының активациялануы

10. Жасуша антимутациялық жүйесінің ферменттеріне ... жатады.

А) рестриктаза

В) гистаминаза

С) гиалуронидаза

Д) ДНК - полимераза

Е) креатинфосфаткиназа

F) ДНҚ- лигаза

Жағдайлық есеп

Клиникаға түскен емізулі екі монозиготты егіздердің бауыр ұлғаюы анықталған, аш қарынға қан сарысуында көмірсу деңгейі төмендеген, адреналинді енгізгенде глюкоза деңгейі аздап қана көтеріледі, бауыр жасушаларында фосфорилаза фктивтілігі төмендеген және гликоген мөлшері жоғарылаған.

Сұрақтар

1. Егіздерде қандай патологиялық үрдіс дамыды?

2. Бұл патологиялық үрдістің қандай себебі болуы мүмкін?

3. Гепатоциттердегі берілген патологиялық түзілу механизмі қандай?

4. Гепатомегалия, гипогликемия және адреналиннің әлсіз гипергликемиялық әсерінің даму механизмі қандай?

Әдістемелік өндеу №4

1. Тақырыбы: Шеткері қанайналымының бұзылыстары.

2. Мақсаты: ағзалық-тіндік қанайналым және микрогемоциркуляция бұзылыстарымен байланысты клиникалық және моделдеу жағдайларының патофизиологиялық талдауды жүргізуді үйрету.