П оследовательность мероприятий при подозрении на фибрилляцию или ее установление по экг.

• СЛР:

• Как можно быстрее обеспечить условия для проведения дефибрилляции;

• Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин. проведения СЛР;

• Как можно раньше – дефибрилляция 200 Дж;

• При отсутствии эффекта - дефибрилляция 200 Дж;

• Продолжить СЛР + дефибрилляция 360 Дж;

• При отсутствии эффекта – новокаинамид 1 г (до 17 мг/кг) + дефибрилляция;

При асистолии. ( подтвержденная данными 2-х отведений экг)

• П роведение СЛР;

• Адреналин по 1мг каждые 3-5 мин;

• При отсутствии эффекта атропин по 1 мг через 3-5 мин до наступления эффекта или до достижения общей дозы 0,04 мг/кг;

• Как можно раньше провести наружную электрокардиостимуляцию;

• Устранить возможную причину асистолии (гиповолемия, гипоксия, ацидоз, гипо- или гиперкалиемия, передозировка лекарств и др.);

• Может быть эффективно введение 240-480 мг эуфиллина.

П ри электромеханической диссоциации (эмд)

• Проведение СЛР;

• Адреналин по 1 мг каждые 3-5 минут;

• Атропин вводится однократно до 3 мг;

• Установить и корректировать возможную причину (массивная ТЭЛА, тампонада сердца, гиповолемия и др.);

При асистолии и эмд возможности терапии ограничены!

При отсутствии кардиомонитора, но наличии дефибриллятора реанимацию следует проводить по схеме фибрилляции желудочков, как наиболее прогнозируемой.

Рис. 6. Положение электродов при дефибрилляции

Если фибрилляция возникает у пациента с имплантированным водителем ритма, то один электрод дефибриллятора накладывается на расстоянии не менее 10 см от водителя ритма, а второй — в проекции верхушки сердца.

Чреспищеводная электростимуляция (стимулятор с биполярным пищеводным электродом).

Показания: асистолия — резистентная к терапии брадикардия - асистолическая форма приступов Морганьи—Адамса—Стокса.

Texникa:

- через нос или рот ввести хорошо смазанный зонд (длина для взрослых — 40—50 см; для детей — длина вводимой части соответствует расстоянию от корня носа до пупка);

- включить прибор (взрослые — 90 В, частота 70/мин);

- медленно потягивать зонд, пока не будет достигнута эффек­тивная стимуляция (деятельность сердца, синхронная с води­телем ритма);

- после того как пациент придет в сознание, в/в ввести диазепам (седуксен) и снизить напряжение (болезненные мышеч­ные сокращения).

В последние годы создано новое поколение электрокардиостимуляторов в комбинации с мониторами и дефибрилляторами (или без последних), предназначенных для наружной кардиостимуляции. Наружная кардиостимуляция более эффективна, чем чреспищеводная. Один электрод помещается на область грудины, второй — под левую лопатку, частота сокращений и напряжение тока — как при чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Внимание!

Электростимуляция не эффективна при фибрилляции и трепетании желудочков.

Основные реанимационные мероприятия не должны за­держиваться и прекращаться на время введения водителя ритма.

Если электростимуляция не приводит к гемодинамически эффективной деятельности сердца, следует возобновить массаж сердца.

В) Медикаментозная терапия

Адреналин (эпинефрин) – основной препарат, используемый во время реанимации при остановке сердца. В каждые 3-5 минут СЛР должен вводиться 1 мг адреналина. Внутривенное введение адреналина усиливает мозговой и коронарный кровоток за счет повышения сопротивления периферических сосудов и диастолического давления в аорте. Эти эффекты обусловлены воздействием на 1 и 2 адренорецепторы. Несмотря на их наличие, не было доказано участия 1 и 2–эффектов в восстановлении спонтанного ритма при фибрилляции желудочков, асистолии и ЭМД. Напротив, 1-эффекты способны увеличить потребление кислорода и повысить риск возникновения аритмии. Использовавшиеся одномоментно высокие дозы адреналина (5 мг) не улучшили исходы реанимации при остановке сердца.

Алгоритм СЛР предполагает использование антиаритмических препаратов, соды, атропина и кардиостимуляции.

Атропин в дозе 3 мг вполне достаточен для полной блокады вагуса и должен использоваться однократно при асистолии. Он также показан при симптоматической брадикардии в дозе 0,5-1 мг.

Бикарбонат натрия. При продолжительной остановке сердца начинает играть значительную роль нарастающий ацидоз. Мнения об использовании бикарбоната натрия противоречивы, что связано с гиперосмолярностью, выбросом СО₂, усугублением внутриклеточного ацидоза. Несмотря на это, бикарбонат натрия продолжает рекомендоваться (50 мл 8,4% раствора) к введению после 15 минут остановки сердца или когда рН ниже 7,1, или при дефиците оснований более –10. Он должен использоваться с самого начала при остановках сердца, развившихся на фоне ацидоза, гиперкалиемии, отравления трициклическими антидепрессантами, но не должен вводиться эндотрахеально или в смеси с кальцием или адреналином.

Другая антиаритмическая терапия

Тогда как дефибрилляция остается основной мерой терапии, может также использоваться широкий спектр антиаритмических препаратов. Их применение возможно при наличии персистирующей, угрожающей жизни аритмии для снижения порога чувствительности к успешной дефибрилляции или как мера профилактики дальнейших нарушений ритма.

Каждый препарат обладает специфическими показаниями, но большинство из них имеют отрицательный инотропный эффект – очевидный негативный эффект при реанимации. Наиболее часто используемыми из них являются бретилий, амиодарон и сульфат магния. Их эффективность не подтверждена клиническими исследованиями.

Лидокаин. Обладает антиаритмическими свойствами вследствие вызываемой им блокады натриевых каналов и стабилизации клеточной мембраны. Подавляется синусный автоматизм и проводимость в левом желудочке. Имеется также незначительное действие на атриовентрикулярный узел. Миокардиодепрессивное и проаритмическое действия минимальны.

Лидокаин применяется для лечения желудочковой тахикардии. Способность лидокаина увеличивать шансы успешной дефибрилляции при персистирующей фибрилляции желудочков неоднозначна, однако препарат применяется, если неоднократная дефибрилляция безуспешна. Лидокаин может использоваться при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии.

Доза лидокаина при рефрактерной фибрилляции желудочков – 100 мг в/в, а при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии – 1 мг/кг в/в – доза, которая при необходимости вводится однократно повторно. В дальнейшем начинается постоянная инфузия лидокаина 4мг/мин в течение получаса, 2 мг/мин в течение 2 часов, а затем 1 мг/мин.

Амиодарон (кордарон) вызывает блокаду калиевых каналов с незначительным замедлением натрий-зависимой деполяризации, удлинением потенциала действия и некоторой блокадой бета-адренорецепторов. Это объясняет антиаритмическое действие и снижение порога чувствительности к дефибрилляции при минимальном влиянии на сократимость миокарда.

Амиодарон используется рутинно и является препаратом второй линии для лечения тахиаритмий, возникающих при остановке сердца. Его предпочтительно медленно вводить в центральную вену. Обычно применяется нагрузочная доза 300 мг в/в с последующей постоянной инфузией 900 мг в 1000 мл 5% глюкоза в течение 24 часов. При необходимости первая доза 300 мг может вводиться в течение 5-15 минут с последующими 300 мг за 1 час.

1.6.3. Прекращение реанимации

Решение о прекращении реанимации принимается бригадой, проводящей реанимацию. Часто принятие решения - дело наиболее опытного присутствующего доктора. Пациенты с асистолией или ЭМД без выясненной причины трагедии, без положительной реакции на меры первичной реанимации и адреналин имеют очень плохой прогноз и по нашему опыту реанимация у них должна завершаться через 30 минут. Лечение должно продолжаться, пока на ЭКГ регистрируется фибрилляции желудочков. Однако вероятность успешной реанимации снижается после 12 дефибрилляций.

Успешная реанимация является редкой по прошествии 15-20 минут с момента остановки кровообращения. Наиболее перспективный прогноз имеется у зарегистрированной остановки вследствие фибрилляции желудочков, при рано начатых мерах первичной реанимации и дефибрилляции. Исследования, проведенные в 1990-х показывают, что частота успешных реанимаций составляет до 50%, тогда как отношение выживаемости/выписки из стационара всего 20% в той же популяционной группе.

Реанимация пациентов с тяжелой патологией или в терминальном состоянии обычно безуспешна. Законодательная основа и алгоритмы этого процесса различаются в разных странах. Пациенты, остановка кровообращения у которых развилась в отсутствие свидетелей и, соответственно, СЛР и дефибрилляция у них проводится с задержкой, имеют мрачный прогноз и в большинстве случаев погибают.

1.6.4. Особенности реанимации в детской npaктике.

В отношении основных реанимационных мероприятий не­обходимо иметь в виду следующее:

- будьте осторожны, поднимая подбородок и запрокидывая голову детям грудного и раннего возраста;

- ИВЛ детям грудного возраста проводится методом рот в нос и рот;

- частота дыхания при ИВЛ: новорожденные — 40/мин, груд­ные — 30—40/мин, дети младшего возраста — 20—30/мин, школьники (до 12 лет) — 20/мин;

-дыхательный объем: грудные дети — 50—100 мл, дети млад­шего возраста (1 год—6 лет) —100—200 мл, школьники (6—12 лет) — 200—400 мл;

- контроль пульса у грудных детей осуществляется на плече­вой артерии.

- Массаж сердца у новорожденных и грудных детей проводит­ся двумя пальцами (рис. 7).

Точка надавливания: на ширину пальца ниже межсосковой линии.

Глубина надавливания: 1,5—2,5 см.

Частота толчков: 120/мин.

Соотношение между частотой надавливаний (компрессий) сердца и ИВЛ =5:1.

- Массаж, сердца у детей младшего возраста проводится за­пястьем (проксимальной частью) кисти одной руки в области нижней половины грудины.

Глубина надавливания: 2,5—4 см (в зависимости от возрас­та).

Рис. 7. Массаж сердца у грудного ребенка

Соотношение частоты надавливаний (компрессий) сердца и ИВЛ = 5:1 (независимо от участия одного или двух реанима­торов). Частота толчков: 80—100/мин.

- У детей старше 8 лет основные реанимационные мероприя­тия проводятся так же, как у взрослых.

Расширенные реанимационные мероприятия у детей:

Следует обратить внимание на следующее.

Дозupoвka препаратов:

Адреналин (эпинефрин): 0,01 мг/кг = 0,1 мл/кг в разведении 1:10

новорожденные: 0,05—0,1 мг

грудные дети: 0,05—0,1 мг

дети младшего возраста (1 год—6 лет): 0,1—0,2 мг

дети школьного возраста (6—12 лет): 0,2—0,3 мг

Дефибрилляция

У детей младшего возраста следует применять только ма­ленькие электроды.

Начальная энергия заряда для детей грудного и младшего возраста: 2 Дж/кг. Максимальная энергия — 4 Дж/кг.

ЗАНЯТИЕ №3

Тема: «Неотоложная помощь при сердечно-сосудистой недостаточности».

Цель занятия:

1. Научить студентов определять у больных (пострадавших)причины, клинические проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности;

2. Проводить диффдиагностику неотложных состояний ;

3. Оценивать тяжесть состояния боьного с нарушениями сердечно-сосудистой системы;

4. эффективно оказывать первую доврачебную помощь при данных состояниях.

Общее время – 3 часа.

План занятия.

1. Определение понятия сердечно-сосудистая недостаточность

2. Причины острой сердечно-сосудистой недостаточности;

3. Обморок, коллапс, принципы неотложной помощи.

4. Острый инфаркт миокарда, клиника, неотложная помощь.

5. Острые нарушения сердечного ритма , неотложная помощь.

6. Кардиогенный шок. Неотложная помощь,

7. Левожелудочковая недостаточность. Неотложная помощь.

8. Гипертонический криз. Неотложная помощь.

Контрольные вопросы к занятию.

Рекомендуемая литература к занятию

Студенты должны:

- оценивать состояние пострадавшего, диагностировать признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, определять вид необходимой первой доврачебной помощи, последовательность проведения соответствующих мероприятий;

- правильно осуществлять весь комплекс экстренной неотложной помощи, контролировать эффективность и при необходимости корректировать мероприятия с учетом состояния пострадавшего;

1. Острая сердечно-сосудистая недостаточность — это вне­запно возникающее состояние, при котором в результате нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы ста­новится невозможной доставка тканям крови в объеме, необходимом для нормального поддержания метаболи­ческих процессов.

Различают острую сердечную и сосудистую недоста­точность.

2.Острая сердечная недостаточность может развиться:

- в результате внезапного снижения сократительной способности миокарда вследствие обширного ин­фаркта, острого миокардита, токсического пораже­ния сердечной мышцы эндо- и экзогенными яда­ми, механических повреждений межжелудочковой перегородки, папиллярных мышц или клапанов сердца, тампонады сердца, нарушений сердечного ритма — острая левожелудочковая недостаточность;

- при внезапном возникновении препятствий току крови в малом круге кровообращения в результате ТЭЛА или ее ветвей, повышении сопротивления сосудов легких, быстром или избыточном введе­нии гипертонических растворов — острая право­желудочковая недостаточность.

В более редких случаях (острый инфаркт миокарда задней стенки левого и правого желудочков сердца, кардиотоксическое поражение сердечной мышцы и др.) раз­вивается недостаточность как левого, так и правого же­лудочков сердца.

Сосудистая недостаточность характеризуется первичным поражением сосудистого (прежде всего капиллярного) русла системы кровообращения. В основе развития этого состо­яния лежит воздействие биогенных аминов — гистамина, серотонина и др. (анафилактический шок), эндогенных бактериальных токсинов и недоокисленных метаболитов (септический, ожоговый шок), экзогенных токсичных ве­ществ (ацетон, нитраты и др.), лекарственных препаратов при их передозировке (местные анестетики, фторотан, ганглиоблокаторы и пр.) на вазомоторные центры или вазорецепторы заложенные , « стенках сосудов».

Вместе с тем, независимо от локализации первичного патологического воздействия на то или иное звено системы кровообращения (миокард или сосудистое русло) нарушения функций сердечно-сосудистой системы взаимосвязаны. Так при инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, первично вслед­ствие снижения сократительной функции миокарда уменьшаются СВ и МОС , что быстро ведет к нарушениям микроциркуляции. Наоборот, первичная вазодилатация, развивающаяся при анафилактическом шоке в результате воздействия вазоактивных веществ на сосудистую стенку, приводит к уменьшению венозно­го возврата к сердцу и вследствие этого к снижению СВ и МОС.

Это дало основание рассматривать недостаточность кровообращения как синдром малого выброса. Острая сердечно-сосудистая недостаточность характеризу­ется быстро, иногда молниеносно прогрессирующим малым выбросом, сопро­вождающимся падением МОС и объемного кровотока.