5.4.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей, респираторная поддержка

Решение задачи обеспечивается постоянным мониторированием состояния пациенток, прогнозированием обструкции дыхательных путей. При возникновении нарушений проходимости дыхательных путей – восстановление их проходимости обычными методами и проведение респираторной поддержки:

1. переразгибанием шейного отдела позвоночника с запрокидыванием головы назад,

2. введением в полость рта воздуховода,

3. санация полости рта электроотсосом,

4. оксигенотерапия через носовые катетеры, маску Вентури или мешок Грегори.

5. при неэффективности вышеуказанных мероприятий – интубация трахеи и перевод пациентки на ИВЛ по общепринятой схеме с целью замещения утраченной или неэффективной функции внешнего дыхания. Длительность ИВЛ – до восстановления самостоятельного адекватного дыхания.

6. Особое внимание на возможность регургитации и аспирации желудочного содержимого при выполнении манипуляции интубации трахеи. Длительность нахождения пищевых масс в желудке может составлять от 3 до 18 часов.

5.4.2. Противосудорожная терапия

Препаратом выбора является сульфат магния. MgSO4 вводится внутривенно с целью достижения лечебной концентрации в плазме в пределах 2-3,5 ммоль/л. При концентрации MgSO4 в плазме выше 4 ммоль/л возможно развитие токсических эффектов (атония поперечно-полосатой мускулатуры), которые устраняются внутривенным введением 1 г глюконата кальция.

Нагрузочная доза 6 г вводится за 15 минут внутривенно. Далее проводится постоянная инфузия со скоростью 3-2-1 г/час в зависимости от клинической картины (уровня сознания, гемодинамических показателей, значений почасового диуреза). Суточная доза 25 грамм является ориентировочной, может быть увеличена или уменьшена в зависимости от клинической ситуации.

В качестве компонента противосудорожной терапии входит седация (см. ниже).

5.4.3. Коррекция волемических нарушений

Исходя из патофизиологических изменений (см. патогенез волемических нарушений), основными задачами коррекции волемических нарушений являются:

1. перемещение жидкости из внесосудистого русла в сосудистое,

2. удаление перемещенной жидкости из организма.

Основной метод активной волемической терапии – инфузионная терапия.

Особенности волемической терапии при тяжелых гестозах:

1. При проведении инфузионной терапии необходимо учитывать возможность развития отека легких, который может иметь некардиогенный и кардиогенный характер.

2. Некардиогенный отек легких. Тяжелые гестозы сопровождаются низким коллоидно-осмотическим давлением (КОД) плазмы и повреждением мембран капилляров с перемещением жидкости и белков из сосудистого русла в интерстиций, в том числе и легких. В результате этого возникает риск развития некардиогенного отека легких (ОРДС). Введение коллоидных растворов (полиглюкин и реополиглюкин) может временно увеличить КОД плазмы, однако вследствие небольшой величины молекулы, коллоиды «проваливаются» в интерстиций легких, увеличивая там КОД и усиливают некардиогенный отек легкого (ОРДС). Таким образом, коллоиды и препараты белка, применяемые с целью волемической терапии должны быть исключены из применения. Для проведения волемической терапии применение только препараты гидроксиэтил крахмала (ГЭК). Для первичной ИТ гестозов используются препараты ГЭК преимущественно большей концентрации (10%) и волемической активности (замещение более 1). При эффективных значениях онкотического давления эти растворы обладают высокой молекулярной массой, что в условиях повышенной проницаемости эндотелия предопределяет преимущества их использования перед альбумином, плазмой, декстранами и кристаллоидами. Растворы гидроксиэтилированного крахмала увеличивают КОД плазмы перемещая жидкость из интерстиция в сосудистое русло, способны «запечатывать» поры в эндотелии, появляющиеся при разных формах его повреждения. Восполнение ОЦК осуществляется в основном за счет жидкости, перемещаемой из интерстиция под влияние ГЭК.

3. Кардиогенный отек легких. Необходимо мониторировать ЦВД для исключения запредельного увеличения преднагрузки, гиперволемии после начала активного перемещения жидкости в сосудистое русло с развитием левожелудочковой недостаточности и развитием кардиогенного отека легких. Т.е. необходимо обеспечить адекватное выведение жидкости из сосудистого русло, перемещенной из интерстиция.

4. Исходя из вышесказанного, количество ГЭК должно составлять примерно 15 мл/кгсут.

5. Необходимо медленное введение ГЭК, с распределением суточной дозы на все сутки, не превышая скорость 1 мл/кгчас. Это позволяет добиться максимально ьысторого перемещения жидкости из интерстиция в сосудистое русло.

6. Для обеспечения адекватного выведения перемещаемой из интерстиция жидкости на фоне введения ГЭК (контролируется динамикой ЦВД) необходимо микроструйное введение фуросемида со скоростью 5 мг/час, желательно через шприцевой дозатор. Болюсное введение препарата существенно менее эффективно! Скорость введения фуросемида изменяется в зависимости от скорости диуреза. При достаточном диурезе и приемлемых показателях ЦВД с отсутствием проявлений левожелудочковой недостаточности можно исключить введение фуросемида.

7. Необходимо исключить введение кристаллоидов в первичной ИТ гестозов в виду отсутствия волемического эффекта.