1.1. Витамин в1 (тиамин)

По химической структуре тиамин представляет собой вещество, состоящее из остатков двух циклических соединений — тиазола и пиримидина. Содержится особенно в большом количестве в оболочке и зародыше семян злаковых и других растений. Переработка растительного сырья (удаление отрубей) сопровождается резким снижением уровня витамина в полученном продукте.

Значительная часть поступающего в организм свободного тиамина фосфорилируется в печени с образованием тиаминдифосфата (ТДФ) и тиаминтрифосфата с участием АТФ.

Коферментная форма витамина В₁ – тиаминдифосфат - принимает участие в декарбоксилировании пировиноградной кислоты и ее превращении в ацетил-СоА (включающийся в цикл трикарбоновых кислот, или цикл Кребса), окислительном декарбоксилировании -кетоглутаровой кислоты (которая превращается в сукцинил-СоА и также включается в цикл Кребса), в транскетолазной реакции пентозофосфатного цикла окисления глюкозы и дегидрировании -кетокислот. Поэтому накопление в тканях пировиноградной, -кетоглутаровой и других -кетокислот чаще всего связано с недостатком тиамина в организме.

Окисление пировиноградной кислоты представляет собой ключевую реакцию на пути аэробного превращения углеводов в цикле Кребса; транскетолазная реакция имеет особенно большое значение для образования пентозофосфатов из гексозофосфатов, используемых для синтеза нуклеотидов и восстановленной формы НАДФ.

В организме тиамин расщепляется ферментом тиаминазой на составные части: пиримидин и тиазол.

Авитаминоз:

Бери-бери (в переводе с инди - «овца», т.к. больные ходят на носках) - В крови накапливаются кетокислоты, в частности, пировиноградная кислота, нарушаются процессы аэробного энергообразования.

Поражение нервной системы. Мышцы становятся слабыми и болезненными. Возможны параличи.

Сердечная недостаточность. Тахикардия, дилатация сердца. Отеки. Замедление роста у детей.

Диспепсические явления, развитие кариеса.

Гиповитаминоз В₁ при избыточном потреблении алкоголя - синдром Вернике-Корсакова (спутанность сознания, потеря памяти, апатия). Лечение: необходимо внутривенное ввести тиамин.

Гиповитаминоз В₁ (как результат нарушения баланса или обмена витамина В₁) наблюдается при: нарушении процессов всасывания из желудочно-кишечного тракта; тиреотоксикозе; повышенном потреблении углеводной пищи; усиленном выделении витамина с мочой после длительного применения мочегонных средств.

Иногда возникает гипервитаминоз В₁ при длительном применении больших доз витамина В₁. Это может проявляться структурно-морфологическими изменениями клеток эндокринных желез, кожи, сдвигами в лейкоцитарной формуле крови.

Суточная экскреция витамин В₁ (тиамина) в норме — более 100 мкг.

Суточная потребность – 1,2-2,1 мг.

1.2. Витамин в2, (рибофлавин)

Представляет собой производное изоаллоксазина (гетероциклический флавин), соединенное с остатком спирта рибитола. Богатым источником рибофлавина являются дрожжевые грибки, особенно пивные дрожжи, молочные продукты, а также печень, почки и сердце.

В продуктах питания рибофлавин встречается преимущественно в виде флавин-мононуклеотида (ФМН), флавин-адениннуклеотида (ФАД) и флавина, связанного с белками (флавинпротеины). Рибофлавин выступает в качестве кофакторов многочисленных (около 60) ферментов, чем и определяется его биологическая значимость.

Рибофлавин, всосавшийся в кишечнике, подвергается фосфорилированию. При этом образуются две коферментные формы: ФМН и ФАД, которые являются компонентами окислительно-восстановительных ферментных систем и относятся к группе оксидоредуктаз, выполняющих функции транспорта водорода в процессах тканевого дыхания. Одни из них служат акцепторами водорода от восстановленных никотинамидадениндинуклеотидных ферментов (НАД.Н и НАДФ.Н), переносящими его далее на соответствующие акцепторы (например, НАД.Н-цитохром-с-редуктаза). Другие флавиновые ферменты переносят водород непосредственно с субстрата на систему цитохромов без участия НАД.Н и НАДФ.Н (например, оксидазы D- и L-аминокислот, моноаминоксидаза, ксантиноксидаза, альдегидоксидаза).

В тканях рибофлавин путем АТФ-зависимого фосфорилирования превращается в ФМН (по спиртовой группе, отмеченной синим). Далее путем переноса АМФ от другой молекулы АТФ образуется ФAД:

Симптомы арибофлавиноза и гиповитаминоза В₂:

Хилез - агранулярный стоматит (трещины в углах рта (заеда), на губах);

Себорейный дерматит на носо-губной складке;

Глоссит - сосочки языка сглажены, цвет языка пурпурный с синеватым оттенком (фуксиновый язык);

Васкулярный кератит - расширение сосудов конъюнктивы вокруг роговицы;

Гемералопия (куриная слепота)- нарушение зрения в темноте, снижения цветового зрения;

Светобоязнь, слезотечение

Наблюдается ослабление дыхания, нарушение сердечной деятельности, снижение температуры тела, уменьшение уровня глюкозы в крови. При хроническом арибофлавинозе отмечены нарушения кроветворения (анемия), дегенерация миелиновых структур периферических нервов и задних столбов спинного мозга.

Нарушение обмена рибофлавина отмечается при некоторых заболеваниях печени, кожных заболеваниях (например, экземе); обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Суточная потребность в витамине В₂ – 1,5-2,2 мг.