17 Слайд Настройка аларм-системы

      Любой пульсоксиметр имеет, по крайней мере, четыре регулируемых аларма: два - на выход Sp02 и два - на выход частоты пульса за нижний или верхний установленный предел. Обычно звуковой сигнал (при желании его временно или насовсем отключают) дублируется световым, а в некоторых моделях - еще и мерцанием соответствующего параметра на дисплее. Тональность звуковых сигналов разных алармов не всегда одинакова.       Неправильно настроенная аларм-система может или задергать персонал ложными вызовами, или не сработать при появлении опасности.       Настройка алармов частоты пульса достаточно понятна, но настройка для сатурации нуждается в пояснениях.       Колебания SpO2 в пределах 1-2 % являются нормальными. Такие изменения, как правило, не поддаются интерпретации и не требуют коррекций. Поэтому слишком узкий диапазон между нижним и верхним пределами аларма может послужить причиной частых необоснованных сигналов, которые нервируют персонал. В конце концов на "беспокойный" монитор прекращают обращать внимание или вовсе отключают аларм, и начало настоящего осложнения остается незамеченным.       Установка верхнего допустимого предела Sp02 преследует две цели:    Получение сигнала об избыточном содержании кислорода во вдыхаемой смеси +  сигнал об улучшении легочного газообмена, если до этого была стойкая гипоксемии.      Нижний допустимый предел SpO2 при включении пульсоксиметра обычно автоматически фиксируется на уровне 95 %, для пациента со здоровыми легкими это так и есть. При наличии у больного дыхательной недостаточности, нижний предел аларма следует установить на 3-5% меньше текущего устойчивого уровня SpO2.       В любом случае сигнал тревоги должен обращать внимание врача на такое снижение сатурации, которое говорит об опасности.

Слайда нет Пульсоксиметрия в диагностике гипоксемии

      Цианоз. До появления пульсоксиметрии главным признаком гипоксемии считался цианоз. Применение пульсоксиметра, прибора гораздо более чувствительного, чем глаз, не отменяет необходимости в наблюдении за цветом кожных покровов больного, поскольку монитор улавливает не всякий цианоз. Пульсоксиметр способен распознавать выраженные нарушения оксигенации артериальной крови при обычном цвете кожных покровов или показывать норму в случаях, когда цианотичность больных бросается в глаза, и при этом не ошибаться.       Окраска кожи зависит от цвета крови в сосудах сосочкового слоя дермы. Основное количество крови находится в венозной части микроциркуляторной системы; цвет именно этой крови и определяет окраску кожи или слизистой оболочки. Общий объем артериол и капилляров невелик, и кровь, содержащаяся в них, оказывает влияние не столько на цвет кожных покровов, сколько на оттенок этого цвета ("багровый", "пепельный", "чугунный" цианоз и др. образные уточнения).       Особенность кожного кровотока заключается в том, что он явно избыточен по отношению к метаболическим потребностям кожи, поскольку обслуживает не только обмен веществ, но и теплообмен. Кроме того, венозное русло кожного покрова человека - это основное депо крови. Из каждого миллилитра артериальной крови, притекающей к коже, ее ткани извлекают для своих нужд лишь очень небольшое количество кислорода. В результате по содержанию кислорода (и, соответственно, по насыщению им гемоглобина) венозная кровь, оттекающая от кожи, не слишком сильно отличается от артериальной. Различие становится и вовсе ничтожным при резком увеличении притока артериальной крови к коже (например, при нагревании или растирании кожи, гиперкапнии, инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров, ингаляции фторотана, применении горчичников и т.д.). Нормальный розоватый цвет кожных покровов преимущественно обусловлен высокой концентрацией 0ксигемоглобина в венулах кожи.       Интенсивность цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови и от объема сосудистого ложа (в самой емкой, венозной его части). Поэтому при выраженной анемии или вазоконстрикции оценка цианоза затруднена.       Существуют две главные причины цианоза: (1) артериальная гипоксемия и (2) ухудшение периферического кровотока. Они могут сочетаться.       Цианоз при нарушениях оксигенации крови в легких. В условиях артериальной гипоксемии к тканям от легких притекает кровь с исходно сниженным содержанием оксигемоглобина, в связи с чем сатурация гемоглобина венозной крови также уменьшается и венозная кровь становится более темной, что воспринимается как цианоз. Такой цианоз называется центральным и часто является диффузным. Кожные покровы в этом случае обычно хорошо снабжаются кровью, поэтому остаются теплыми, что подтверждается нормальной амплитудой фотоплетизмо-граммы. Поскольку первичная причина такого цианоза состоит в нарушении сатурации артериальной крови, пульсоксиметр позволяет не только обнаружить, но и дать точную количественную оценку глубины гипоксемии даже на той стадии, когда зрение еще не улавливает изменения окраски кожи.       Считается, что когда SpO2 опускается до 90 %, увидеть цианоз удается лишь в половине случаев. Напомним, что при нормальном положении кривой диссоциации оксигемоглобина этому уровню сатурации соответствует РаО2 = 57 мм рт. ст., что значительно ниже нормы. Даже десатурация артериальной крови до 85 % (РаО2 = 50 мм рт. ст.), что расценивается как серьезная гипоксемия, требующая коррекции, не всегда сопровождается развитием цианоза. В этом можно убедиться, сопоставляя Sp02 и внешний вид больных. Широкое применение пульсоксиметрии рассеяло иллюзии анестезиологов относительно нормальной оксигенации пациентов во время наркоза.       Мониторинг показал, что эпизоды гипоксемии в операционной возникают в 20 (!) раз чаще, чем обнаруживаются при обычном наблюдении за больным.    Описано немало случаев, когда опытные врачи не могли распознать цианоз у пациентов с глубочайшей артериальной десатурацией, замаскированной анемией или вазоконстрикцией. Не случайно с внедрением пульсоксиметров в операционных и палатах интенсивной терапии резко сократилась частота эпизодов недиагностированной или несвоевременно обнаруженной гипоксемии.       Цианоз при нарушениях кровообращения. Ухудшение перфузии периферии сопровождается возникновением акроцианоза. При отсутствии легочной патологии пульсоксиметр в такой ситуации показывает нормальный уровень SpO2 но из уменьшенного объема хорошо оксигенированной артериальной крови, притекающей к тканям кожи, последние извлекают прежнее количество кислорода. В результате усиленной десатурации оксигемоглобина в кожных капиллярах венозная кровь приобретает более темный цвет, что визуально воспринимается как цианоз, но не сказывается - и не может сказаться - на величине Sp02. Основные причины акроцианоза: (1) снижение сердечного выброса и (2) периферическая вазоконстрикция. В обоих случаях акроцианоз - это свидетельство нарушения кровоснабжения тканей. Акроцианоз наблюдается даже при нормальной сатурации гемоглобина артериальной крови.       Благодаря пульсоксиметрии становится обоснованным отказ от оксигенотерапии -универсального стереотипа в лечении цианотичных больных, при условии что SpO2 находится в пределах нормы. Тем самым у врача появляется возможность сосредоточить усилия на решении действительных проблем: "раскрытии" периферии, ликвидации гиповолемии, повышении сократимости миокарда и пр. Пульсоксиметр, отражающий амплитуду фотоплетизмограммы, позволяет судить о состоянии периферического кровотока, что ранее было недоступно. Восстановление нормальных пульсаций на ФПГ свидетельствует об улучшении кровоснабжения тканей и, как правило, совпадает с уменьшением степени акроцианоза.   Таким образом, пульсоксиметрия при гипоксемии облегчает дифференциальную диагностику, выбор лечения и контроль его эффективности, помогая адаптировать терапию к особенностям конкретного случая.