Работы одесских ученыхпо этиологии и патогенезе кариесазубов.

Одесские учёные, сотрудники ИС НАМН Украины профессор А.П.Левицкий и И.К.Мизина в патогенезе кариеса зубов придавали особое значение участию микроорганизмов зубной бляшки.

Исследования, впервые выполненные проф. Р.Г.Синициным, позволили получить принципиально новые данные о патогенезе кариеса зубов и клинических особенностях проявления начальной стадии заболевания. Экспериментальные исследования, данные электронной, инфракрасной, люминесцентной и поляризационной микроскопии, микрорентгенографии, гистохимические исследования показали, что патологические изменения при кариесе развиваются одновременно как в минеральной, так и органической субстанциях твердых тканей зуба.

Топографическаяклассификация кариеса:

        в стадии пятна (белое, пигментированное) (maculacarioca),

        поверхностный (с. superficialis),

        средний (с. media),

        глубокий (с. profunda);

Анатомическаяклассификация кариеса:

        эмали(caries adamantin),

        дентина (caries dentine),

        цемента (cariescementi);

Классификация кариеса по локализации:

        фиссурный,

        апроксимальный,

        пришеечный;

Классификация кариеса по характеру течения:

        Острый (с. acuta)

 Острейший

       Хронический (c.chronica);

       Остановившийся (стабилизированный);

 Рецедивный кариес.

Классификация кариеса по интенсивности поражения:

        компенсированный,

        субкомпенсированный;

        декомпенсированный кариес;

Классификация кариесапо количеству поражения:

        единичный (с. sporadica);

        множественный (с. systematica);

        генерализованный (с. generalisata);

Классификация кариеса по отношению к пульпе:

        простой (с. simplex),

       неосложнённый (с. complicata).

Классификация Блэка в зависимости от локализации кариозных полостей (V классов):

I класс – кариозные полости, расположенные в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;

II  класс – кариозные полости, расположенные на контак­тных поверхностях моляров и премоляров;

III  класс – полости, расположенные на контактных по­верхностях резцов и клыков без нарушения целости режущего края;

IV  класс – полости, расположенные на контактных по­верхностях резцов, клыков с нарушением целости угла и ре­жущего края коронки;

V  класс – полости, расположенные в пришеечной облас­ти всех групп зубов.

В настоящее время американские стоматологи предложили добавить  к этой классификации ещё и  

VI класс – кариозные полости, расположенные в области режущих краёв передних и на вершинах бугров боковых зубов.

КлассификацияВОЗ (10 пересмотр МКБ):

КО2 Кариес зубов

К02.0 Кариес эмали

Стадия «белого (мелового) пятна» начальный кариес

К02.1 Кариес дентина

К02.2 Кариес цемента

К02.3 Приостановившийся кариес зубов

КО 2.4 Одонтоклазия

Детская меланодентияМеланодонтоплазия

К02.8 Другой уточненный кариес зубов

КО 2.9 Кариес зубов неуточненный

К достоинству этой классификации относятся:

•    исключение из начального кариеса стадии пигментированного пятна, которое по своей сути является ка­риесом дентина;

•    введение нозологии приостановившегося кариеса зубов;

•    выделение кариеса цемента, который имеет особенностипрепарирования и пломбирования

Наиболее широкое распространение получила топографическая классификация, в соответствии с которой различают 4 стадии: стадия пятна (maculacariosa), поверхностный кариес (cariessuperficialis), средний кариес (cariesmedia) и глубокий кариес (cariesprofunda).

Стадия пятна (кариозная деминерализация) может протекать в виде белого пятна (прогрессирующая деминерализация) или пигментированного пятна (интермитирующая, или приостановившаяся деминерализация, стадия стабилизации). Целесообразно также выделение острого течения кариеса (cariesacuta), и хронического (carieschronica). В клинической практике также применяют термин вторичный (рецидивный) кариес, когда кариозный процесс возникает рядом с ранее наложенной пломбой.

Способ определения степени деминерализации эмали(Р.Г.Синицын, А.Н.Жалоба, А.А.Бас, А/с № 1643429, 1991г.).Способ основан на определении степени сорбции красителя эмалью с помощью разработанного устройства с оптическим, приемным, измеряющим и регистрирующим блоками. Шкала устройства имеет 100 делений (то есть 100 УЕ - условных единиц интенсивности окраски). При интенсивности окрашивания эмали от 1 до 30 УЕ - легкая степень деминерализации эмали (І), от 31 до 60 УЕ - средняя (ІІ), и больше 61 УЕ - высокая степень деминерализации эмали (ІІІ). Разработанный способ ОСДЭ дает возможность с большой точностью определять степень минерализации эмали в процессе лечения начального кариеса, прогнозировать развитие кариозного процесса и служит надежным критерием эффективности реминерализующей терапии.

Патологическая анатомия кариеса в стадии белого пятна (масulасаriosa).

С.П. Онищенко (1968), В.П. Зеновский (1970) – СГМУ – выделили 5 зон в белом кариозном пятне:

1 -й — поверхностный, характеризуется наибольшей стабильнос­тью, в кристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропрост­ранств составляет 1,75—3% при норме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и реминерализации;

2-й — подповерхностный, в этой зоне наблюдаются уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастет проницаемость эмали;

3-й — центральный, это зона максимальных изменений, еще более уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20—25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;

4-й — промежуточный, в данной зоне объем микро пространств составляет 15—17%;

5-й — внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относи­тельного благополучия, объем микропространств составляет 0,75—1,5%.

Во всех зонах кристаллы гидроксиапатита претерпевают изменения:

• нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;

• изменение формы кристаллов и их размеров;

• ослабление межкристаллических связей;

• появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;

• уменьшение микро твёрдости эмали в участке белого и пигментиро­ванного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микро твёрдости подповерхностного слоя.

Патологическая анатомия поверхностного кариеса (Cariessuperficialis)

Определяется участок деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения и без изменений в дентине. Различают повреждение 1/3 и 2/3 толщины эмали, что обусловливает тактику лечения.

Патологическая анатомия среднего кариеса (Саriesmedia)

При исследовании шлифа зуба в световом микроскопе выделяют зоны: 1-я — рас­пада и деминерализации; 2-я — прозрачного и интактного дентина; 3-я — заместительного дентина и изменения в пульпе зуба.

В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с боль­шим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалеводентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органичес­кого вещества деминерализированного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества де­минерализированного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располага­ется слой уплотненного прозрачного дентина — зона гиперминерали­зации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепен­но переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения об­разуется слой заместительного дентина, который отличается от нор­мального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.

В пульпе зуба также определяются некоторые изменения, выра­женность которых зависит от глубины кариозной полости. При карие­се в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосуди­сто-нервном пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе име­ют место выраженные морфологические изменения в нервных волок­нах и сосудах пульпы. Соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом ос­новании некоторые авторы называют его «иррегулярным дентином». При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно оча­гу поражения.

Патологическая анатомия острого глубокого кариеса (Саriesргоfundаacuta)

При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе выявляются три зоны, как и при среднем кариесе: 1-я — распада; 2-я — деминерализации; 3-я — нормального дентина; и изменения в пульпе зуба.

Следует отметить, что при глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения нежели при средней глубине полости как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон.

Патологическая анатомия острого хронического кариеса (Саriesргоfundаchronica)

При исследовании шлифа зуба с хроническим глубоким кариесом в световом микроскопе выявляются пять зон:

1-я — распада;

2-я — деминерализации;

3-я — прозрачного дентина (гиперминерализация, защитная реакция дентина)

4-я — нормального дентина;

5-я — третичный дентин (защитная реакция пульпы зуба) и изменения в самой пульпе зуба.

Чем обеспечивается устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность:

• химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

• наличием пелликулы;

• оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;

• достаточным количеством ротовой жидкости;

• низким уровнем проницаемости эмали зуба;

• хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

• свойствами зубного налета;

• хорошей гигиеной полости рта;

• особенностями диеты;

• правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

• своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезы­вания зуба;

• специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.