74. Тениоз

Гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся диспепсическими расстройствами и токсико-аллергическими реакциями.

Этиология. Возбудитель болезни — свиной цепень (Taenia solium) — плоский ленточный червь (цестода). Длина взрослой особи 1,5—2 м и более. Головка пара-зита имеет 4 присоски и 2 ряда крючьев (до 30). Жизненный цикл проходит со сменой двух хозяев — человека и свиньи. Гельминт обитает в тонкой кишке чело-века в течение нескольких лет; зрелые членики и яйца выделяются с испражнени-ями во внешнюю среду, где поедаются свиньями (промежуточный хозяин). В кишечнике свиньи из яиц выходят зародыши (онкосферы), которые проникают в сосуды и заносятся в ткани, где через 2—2,5 мес в мышцах развиваются пузыри с личинками — финны (цистицерки), напоминающие финны бычьего цепня.

Эпидемиология. Окончательным хозяином гельминта и источником инвазии является человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. Промежуточные хозяева свиного цепня — свиньи, редко кабаны, собаки, кош-ки, а также человек; в межмышечной соединительной ткани формируются цистицерки размером 7—10 мм. При проглатывании яиц глиста у человека развивается цистицеркоз (в этом случае человек является промежуточным хо-зяином); при употреблении финнозной свинины у человека развивается тени-оз (человек является окончательным хозяином).

Патогенез. В развитии тениоза, вызванного личиночной стадией гельмин-та — цистицерком, большое значение имеют не только токсико-аллергические реакции, но и сдавление жизненно важных тканей (головной мозг) расту-щим пузырём паразита и воспалительным процессом вокруг него.

Клиника. Присутствие свиного цепня в кишечнике клинически не проявля-ется. Тениоз протекает легче, чем тениаринхоз, часто бессимптомно; проявле-ния его аналогичны таковым при тениаринхозе. Цистицеркоз мягких тканей также часто протекает бессимптомно; при подкожном паразитировании на-блюдают мягкие одиночные или множественные узлы (особенно часто на гру-ди и спине); после гибели паразита узлы уплотняются и становятся болезнен-ными. Наиболее опасен цистицеркоз головного мозга,при котором образуются финны размером от 5 до 15 мм (в мозговых желудочках до 30—50 мм), сдавли-вающие мозговую ткань. В мягкой мозговой оболочке (в области основания мозга) иногда выявляют цистицерки, имеющие вид пузырчатого образования вытянутой формы длиной до 25 см с многочисленными ответвлениями. В за-висимости от локализации цистицерков возможны головные боли, эпилепти-формные припадки, делирий, галлюцинации или аментивный синдром, не-редко наблюдают гипертензионный синдром.

Диагностика основана на микроскопическом обнаружении яиц свиного цепня, но по внешнему виду они мало отличаются от яиц бычьего цепня. Это затруднение малозначимо, так как лечение этих гельминтозов идентично.

Лечение. Празиквантель внутрь 3 раза в течение суток в дозе 25 мг/кг или никлозамид (2 г однократно).

Профилактика сводится к комплексу ветеринарных мероприятий.

75. Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз.

Этиология: простейшее Toxoplasma gondii.

Эпидемиология: зооноз с природной очаговостью; промежуточные хозяева - человек и ряд животных, окончательные - домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачих (рысь, пума, ягуар). Заражение наступает при употреблении в пищу сырого мяса (заглатывание цист, содержащихся в мясе или ооцист, которыми оно может быть обсеменено), через инфицированную кровь и трансплацентарно.

Патогенез: ворота инфекции - чаще органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки, затем с током лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных) л.у., где развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем. Затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. В местах фиксации возникают воспалительные очаги, а в некоторых органах (нервная система, скелетные мышцы) – очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция и образуются кальцинаты. В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются антитела.

Классификация токсоплазмоза:

а) латентный (первичный и вторичный)

б) первично- и вторично-хронический

в) острый токсоплазмоз

Клиника: инкубационный период около 2 нед.

Первично-латентный токсоплазмоз - первичное инфицирование приводит к выработке специфических антител и формированию нестерильного иммунитета без каких-либо клинических проявлений заболевания.

Острый токсоплазмоз - начинается бурно, чаще всего протекает по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита), с развитием неврита зрительных нервов, парезов, гемиплегий, через 4-5 нед – миокардита. В ряде случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с характерной экзантемой, появляющейся на 4-7-й день (обильная, макулезная, от розового до темно-красного цвета) без поражения ЦНС, хотя чаще выявляется сочетание симптомов (смешанная форма).

При реактивации латентной инфекции или на фоне клинически выраженного хронического токсоплазмоза острый токсоплазмоз начинается постепенно и характеризуется поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов, миокарда. Позднее при компьютерной томографии могут выявляться кисты в веществе головного мозга. Одновременно на фоне доминирующей картины нейроинфекции, выявляются другие признаки токсоплазмоза – полилимфаденит, гепатолиенальный синдром, артралгии и миалгии.

В обоих случаях при спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, цитоз лимфоцитарный, невысокий, могут обнаруживаться IgM к T. gondii, а при окраске мазка, полученного из центрифугированного ликвора, по Романовскому – трофозоиты токсоплазм.

Острый токсоплазмоз протекает тяжело и может заканчиваться летально. В случае выздоровления остаются резидуальные явления различной степени выраженности (атрофия зрительных нервов, диэнцефальные расстройства, эпилептиформные приступы, внутричерепная гипертензия, вялотекущий арахноидит, очаги хориоретинита со снижением зрения, кальцинаты), при своевременной диагностике и адекватном лечении возможно полное клиническое выздоровление с формированием вторично-латентной формы токсоплазмоза.

Более частым и менее благоприятным исходом острого токсоплазмоза является формирование вторично-хронического токсоплазмоза, протекающего также как первично-хронический и отличающегося от него практически ежегодными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями, наличием резидуальных явлений и низкой эффективностью противоинфекционной терапии.

Первично-хронический токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов.

Заболевание начинается постепенно, наиболее часто отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта.

Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдаются психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром). Наиболее постоянный признак – повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. Отмечается генерализованная лимфаденопатия. Периферические л.у. увеличены умеренно (1-3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Больных часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ – нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита. Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроцианозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, плекситами, изменениями показателей орто- и клиностатической пробы.

Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.

Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ – в пределах нормы.

Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц.

Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Различают вторично-латентную форму токсоплазмоза у лиц, у которых ранее были манифестные формы токсоплазмоза, и первично-латентную в тех случаях, когда латентная форма развилась без каких-либо клинических проявлений болезни. При вторично-латентных формах легко наступает обострение (при интеркуррентных заболеваниях, беременности, приеме препаратов, подавляющих иммунитет, и особенно у ВИЧ-инфицированных). При первично-латентной форме обострений в обычных условиях почти не бывает, хотя резкое снижение защитных реакций организма также может привести к переходу болезни в клинически выраженные и даже генерализованные (острые) формы.

Врожденный токсоплазмоз проявляется картиной нейроинфекции, сопровождающейся полилимфаденитом (особенно мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями, поражением зрительных нервов, развитием миокардита;

Диагноз: клиника, обнаружение IgG и IgM в серологических реакциях, динамическое наблюдение за их титром, постановка внутрикожной пробы с токсоплазмином, ПЦР.

Уверенно можно говорить об инфицированности в период беременности при наличии сероконверсии, двукратном и более нарастании титров IgG при постановке реакции с интервалом в 2-3 нед и наличии эпидемиологических предпосылок к «свежему» инфицированию, обнаружении трофозоитов токсоплазм в биологических жидкостях путем ПЦР

Лечение.

1) этиотропная терапия: хлоридин (пириметамин)+ сульфаниламидный препарат короткого действия (сульфадимезин) + тетрациклин.

2) обязательно назначение ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут per os 12-15 дней).

3) при хроническом токсоплазмозе - комплексная терапия: вначале назначают курс лечения (7-10 дней) каким-либо из этиотропных препаратов, приведенных выше, в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, ГКС). Назначают также витамины, общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении). В дальнейшем проводят токсоплазминотерапию (вакцинотерапию). В качестве вакцины используют токсоплазмин, в основе применения которого положена его способность стимулировать длительный специфический иммунный ответ по клеточному типу.

76. Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология: 3 вида трихинелл - Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni - циркулируют в природных биоценозах.

Эпидемиология: хозяева трихинелл - преимущественно хищные млекопитающие, часто домашние и дикие свиньи.

Патогенез: тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды, из развитие включает фазы:

а) кишечная - заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок. Патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл.

б) миграционная - Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения. Патогенез инвазии определяется иммуносупрессивным действием, в результате чего личинки беспрепятственно мигрируют, а также накоплением специфических АТ с возникновением в последующем аллергических реакций немедленного типа.

в) мышечная - оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах (предпочитают мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей). Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами, поступление метаболитов личинок пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются.

Клиника: инкубационный период от 10 до 25 дней.

Основные общие проявления: лихоpадка (pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpиллитет), отеки (характерны отек век и всего лица, которые могут распространяться на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечные боли (возникают чеpез 1-3 дня после появления отёков; чаще боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей). В общем анализе крови появляется эозинофилия - она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении).

Пpи стёpтом течении болезнь пpодолжается около недели и сопpовождается кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеpенной эозинофилией (7–10 %) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов.

Лёгкая фоpма тpихинеллёза пpотекает с высокой, до 38–39 °С температурой, лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выpажены, чем пpи стёpтом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта фоpма тpихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

При среднетяжелом течении заболевание начинается с лихоpадки пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений. Резко выpажены мышечный и отечный синдpомы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновpеменно с отёком лица pазвивается конъюнктивит. Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются боли в животе, сопpовождающиеся послаблением стула до 1–2 pаз в сутки, тошнота, pвота. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается лёгочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом наблюдается снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные изменения дистpофического хаpактеpа. Эозинофилия достигает 30–40 %. Без теpапии пpодолжительность течения тpихинеллёза сpедней тяжести составляет 2,5–3 недели.

Тpихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. Hа этом фоне наpастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей. Отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга - к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза хаpактеpны эpитематозно-папулёзные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей. Абдоминальный синдpом pазвивается с пеpвых дней болезни и хаpактеpизуется pазлитыми болями в животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами со слизью и кpовью. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом. Гепатиты пpи тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды пpотекают добpокачественно. Hаpушение функции почек пpоявляется умеpенной пpотеинуpией и цилииндpуpией.

Диагноз: эпиданамнез, типичная клиника, исследование мяса, которое могло служить причиной заражения, в редких случаях - биопсия пораженных мышц.

Лечение:

1) все больные трихинеллезом с тяжелым и среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения

2) специфическая терапия: мебендазол (Vermох) взрослым по 0,3 г 3 раза в сутки в течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 сут, тибендазол.

3) антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил) - для купирования аллергического компонента, при выраженной интоксикации - дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами.

4) При крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновением инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 40-60 мг/сут в течение 2-3 недель).

27.2 осложнения,

Пpи тяжелом тpихинеллёзе pазвиваются осложнения. Hа 1–2 неделе могут возникнуть язвенно-некpотические поpажения желудка и тонкого кишечника с последующей пеpфоpацией и кpовотечением. Hа 3–4 неделе - миокаpдит (сопpовождается тахикаpдией, снижением аpтеpиального давления, пpиступами аpитмии) и пневмонит (выраженная одышка, цианоз, мучительный кашель со скудным отделением слизистой мокpоты, иногда с астматическим синдpомом), поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит). Реже развиваются абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов.

77,78. Туляремия — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Этиология: Francisella tularensis - Гр- палочка.

Эпидемиология: источник - дикие животные (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны), путь заражения - контактный (через микротравмы кожи и слизистые), фекально-оральный (при употреблении загряжненной грызунами воды или продуктов), аэрогенный (вдыхание инфицированной формы), трансмиссивный (при укусах различных кровососущих насекомых).

Патогенез: ворота инфекции - чаще микротравмы кожи. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные л.у., вызывая воспаление. Здесь МБ размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных л.у., здесь образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени.

Клиника: инкубационный период от 3 до 7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38-40°С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции больные предъявляют различные жалобы - боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Начальный период имеет общие черты, в дальнейшем начинают выступать на первый план локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая. Без антибиотикотерапии лихорадка продолжается до 2-3 нед, в период реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.

Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных л.у.. Иногда воспалительные изменения на коже выражены слабо или остались незамеченными (при позднем поступлении больного), в этих случаях говорят о бубонной форме. Однако при тщательном осмотре всегда можно найти место первичного аффекта (небольшой рубец и пр.). На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2-3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые л.у. Размеры постепенно увеличиваются и достигают в большинстве случаев 3-5 см в диаметре. Л.у. не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно, нагноение происходит к концу 2-й или на 3-й неделе. При нагноении узлов может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются склерозированные плотные узлы, которые без динамики сохраняются длительное время. Увеличенные л.у. сохраняются без выраженной тенденции к рассасыванию длительное время при хорошем самочувствии больных и при нормальной температуре тела.

Глазобубонная форма встречается редко, возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль). Нередко возникает конъюнктивит Парино (преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов). У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, а также перфорация роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном глазу.

Ангинозно-бубонная форма характеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все локальные изменения проходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуре тела.

Абдоминальная туляремия проявляется в высокой лихорадке, признаках общей интоксикации, больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области (острый мезаденит)

Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной обшей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии. Рентгенологической особенностью является значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных л.у. Болезнь характеризуется длительным течением, развитием абсцессов, бронхэктазов и длится до 2 мес и более. При аэрогенном инфицировании могут наблюдаться и более легкие варианты поражений органов дыхания (бронхитические и гриппоподобные), при которых лихорадка и токсикоз выражены умеренно, а все заболевание продолжается всего 8-10 дней.

Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, так и в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, боли в мышцах, может быть разнообразная экзантема. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности. Длительность лихорадки до 3 нед и более.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и другие), характерная симптоматика (образование бубонов), серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА - диагностическим является нарастание титра в парных сыворотках в 4 и более раза) и внутрикожная аллергическая проба (положительна уже в конце 1-ой недели болезни).

Лечение: стрептомицин в/м, гентамицин, тетрациклины, левомицетин в течение 10-14 дней; при флюктуации бубонов - аспирация содержимого.

79. Устройство и режим инфекционной больницы. Правила техники безопасности при курации инфекционных больных.

1. Общая часть

1.1. Инфекционная больница предназначена для госпитализации больных с различными бактериальными и вирусными инфекционными заболеваниями. Архитектурно-планировочные решения инфекционных больниц должны обеспечить: надежную изоляцию больных с различными инфекционными заболеваниями, возможность проведения диагностических и лечебных мероприятии с учетом последних достижений медицинской науки и практики здравоохранения, исключение перекрестного инфицирования больных, надлежащий санитарно-гигиенический и противоэпидемический режим.

1.2. В инфекционных больницах отдельные здания и помещения (лечебные кабинеты, дезинфекционные отделения, санитарные пропускники), входы и выходы из зданий и групп посещений должны быть расположены с учетом строгого разобщения "чистых" и "грязных" маршрутов передвижения больных, персонала, инфицированных вещей, материалов.

1.3. С целью профилактики и снижения внутрибольничных инфекций планировочные решения инфекционных больниц (отделений) должны быть прогрессивными и гибкими, обеспечивать более полное использование коечного фонда, высокую маневренность больницы, при которой лечебные отделения в случае необходимости могут легко перепрофилироваться для приема больных с любыми формами инфекционных заболеваний в зависимости от эпидемической обстановки в городе (районе) и потребности в койках.

1.4. Проектирование и строительство инфекционных больниц, особенно повышенной этажности (4-5 этажей) и коечной мощности обусловливает необходимость разработки более совершенных противоэпидемических мероприятий планировочного и инженерно-технического порядка (максимальную и эффективную изоляцию отделений друг от друга, рациональную организацию маршрутов продвижения больных и персонала; устройство шлюзов при входах в секции, обособленных систем приточной вентиляции для каждой палатной секции (отделения), коридоров, боксов, полубоксов и систем вытяжной вентиляции для каждой палатной секции (отделения), каждого бокса, полубокса.

1.5. При проектировании клинических инфекционных больниц (корпусов) следует предусматривать набор помещений для размещения кафедр инфекционных болезней медвузов и ГИДУВов (аудиторий учебных комнат, кабинетов профессорско-преподавательского состава, лабораторий).

2. Требования к организации территории

2.1. Комплекс зданий инфекционной больницы (корпуса) должен размещаться на изолированной территории, инфекционный корпус, входящий в состав многопрофильной больницы (для взрослых или детей), на территории последней.

2.2. Территория инфекционной больницы (корпуса) должна иметь ограждение по периметру участка с полосой зеленых насаждений в соответствии с главой СНиП П-69-78 "Лечебно-профилактические учреждения, нормы проектирования""Чистая зона" территории инфекционной больницы (корпуса) должна быть отделена от "грязной" зоны полосой зеленых насаждений.

2.3. В планировке и зонировании участка необходимо соблюдать строгую изоляцию функциональных зон. Хозяйственные сооружения, пищеблок, прачечная и дезинфекционное отделение следует размещать на территории больницы с соблюдением санитарных разрывов в соответствии с главой СНиП П-69-78.

2.4. На территории инфекционной больницы не допускается размещение учреждений, не имеющих к ней отношения.

2.5. На выезде из "грязной" зоны территории больницы (корпуса) предусматривать площадку или помещения для дезинфекции санитарного транспорта.

2.6. Графики движения больных, персонала, транспорта, особенно связанных с "грязными" маршрутами, предусматривать максимально короткими.

2.7. Проход персонала в здание инфекционной больницы (корпуса), а также выход из них должен быть организован со стороны "чистой" зоны. Проход персонала из "грязной" зоны в "чистую" должен осуществляться через санитарные пропускники.

2.8. Выписываемый (здоровый) из боксов, должен выходить в "чистую" зону (на галерею) после санобработки, проведенной в боксе.

2.9. Провоз пищи из пищеблока, белья из прачечной и так далее в стационар инфекционной больницы (корпус) должен быть организован по поверхности. Соединение корпусов тоннелями не допускается.

3. Санитарно-гигиенические и противоэпидемические требования к планировке лечебных зданий

3.1. При проектировании инфекционной больницы (корпуса) состав помещений устанавливается заданием на проектирование с учетом главы СНиП П-69-78 "Лечебно-профилактические учреждения нормы проектирования". Следует также предусматривать нейтральные зоны между палатными секциями и лестнично-лифтовыми узлами, шлюзы при входе в секции, санитарные пропускники персонала боксированных, полубоксированных палатных отделений.

3.2. При проектировании инфекционных стационаров до 60 коек целесообразно все койки размещать в боксах и полубоксах.

3.3. Двухкоридорная застройка отделений инфекционных стационаров запрещается.

3.4. При двусторонней застройке коридора боксы, полубоксы и палаты размещать только по одной стороне. Ориентация помещений боксов и палат для больных предусматривается в соответствии с главой СНиП П-69-78 "Лечебно-профилактические учреждения. Нормы проектирования"

3.5. Боксы должны размещаться, как правило, на первом этаже. При размещении боксов выше первого этажа для входа в боксы должна быть организована галерея. Вход на нее - с открытого пандуса или с выносных лифтов. В случае применения выносных лифтов их количество должно браться из расчета не менее одного лифта на каждый этаж.

3.6. Проектные решения должны учитывать климатические условия. В I-II климатических районах боксы необходимо оборудовать теплыми тамбурами. В III-IV районах в зданиях, где транспортировка больных на этаж осуществляется по открытым галереям, в зимний период года предусматривать защиту галерей от снежных заносов и обледенения.

3.7. Для каждого отделения следует предусматривать непосредственно с улицы изолированные от других отделений входы и лестнично-лифтовые узлы:

а) для "грязных" маршрутов-доставка больных в отделение, транспортировка из отделения грязного белья, пищевых отходов, использованных перевязочных материалов и загрязненных предметов, трупов, материала, предназначенного для лабораторных анализов; а также - доставка больных из отделения в реанимационный бокс с палатой интенсивной терапии, рентгеновский бокс, бокс ректороманоскопии;

б) для "чистых" и "условно чистых" маршрутов - для персонала, не выполняющего при прохождении по данному маршруту виды работ, перечисленные в пункте "а"; студентов, транспортировки в отделение чистого белья, лекарств и перевязочных материалов; пищи для больных и персонала, передач или больных, посетителей для беседы с врачом ("чистые" маршруты); для выписывающихся из отделений через санпропускники больных, в том числе и бактерионосителей ("условно чистые" маршруты).

3.8. В инфекционных больницах для персонала и больных разных отделений недопустимо устройство общих лестниц, лифтов, для "грязных" маршрутов.

3.9. Лестнично-лифтовые узлы следует проектировать вне основного лечебного здания, соединяя их поэтажно с отделениями стационара открытыми или полузакрытыми переходами ( рис. 1 и 2). В полузакрытых переходах, преимущественно в I-II климатических районах, необходимо обеспечить установку ультрафиолетовых ламп.

3.10. Подъемник для доставки пищи в буфетные боксовых, полубоксовых или палатных отделений (секций) следует приближать к лестнично-лифтовому узлу для "чистых" маршрутов соответствующего отделения. В случае аварии данного подъемника пища может временно доставляться по лестнично-лифтовому узлу для "чистых" маршрутов.

3.11. Встроенные в многоэтажные здания лифты, предназначенные для транспортировки грязного белья, необходимо проектировать только с выходом на открытые галереи или помещения, имеющие выход на галерею или на улицу со стороны "грязной" зоны ( рис. 3).

3.12. Реанимационный бокс с палатой интенсивной терапии, рентгеновский бокс, лаборатория с помещением для приема анализов, кабинет стоматолога и другие лечебно-диагностические кабинеты для входа больных должны иметь отдельные изолированные входы с улицы.

3.13. Гардероб для верхней одежды персонала предусматривать общим для всех отделений, размещенных в одном здании.

4. Санитарно-гигиенические требования к структурным элементам отделений

4.1. Основными структурными элементами инфекционных отделений являются боксы, полубоксы, палаты.

4.2. Бокс ( рис. 4) состоит из четырех элементов (шлюз, палата; санитарный узел, наружный тамбур). Планировка бокса должна обеспечивать просматриваемость палаты из коридора отделения и шлюза; передачу пищи и медикаментов из шлюза в палату через специальный шкаф. Умывальники должны быть размещены в санитарном узле и в шлюзе.

В санитарном узле устанавливаются ванна с душем, унитаз.

4.3. Полубокс ( рис. 5) состоит из трех элементов (шлюз, палата, санитарный узел). Планировка полубокса должна обеспечивать просматриваемость палаты из коридора отделения и шлюза. Устройство шлюза должно обеспечивать возможность провоза каталки из коридора в полубокс и наоборот. Санитарно-гигиенические требования к устройству полубоксов аналогичны требованиям, предъявляемым к боксам.

4.4. Палата со шлюзом ( рис. 6) состоит из трех элементов (палата, шлюз и уборная). Палата и уборная оборудуются умывальниками.

Палаты для детей в возрасте до 7 лет должны иметь остекленные проемы в перегородках между палатами, а также в стенах, отделяющих палаты от коридоров.

4.5. В инфекционных отделениях в нейтральных зонах следует размещать кабины заведующего отделением, старшей сестры, сестры-хозяйки, помещения .для хранения, переносной аппаратуры, уборочного инвентаря .для уборки помещений, размещенных в нейтральной зоне; санузел со шлюзом и умывальником в нем.

4.6. Санпропускники для персонала устраивать в составе каждой секции при входе .в боксированное, полубоксированное и палатное отделение с установкой шкафчиков, для рабочей и домашней одежды каждого сотрудника.

5. Санитарно-гигиенические требования к устройству прачечных, дезотделений и помещений для утилизации отходов

5.1. Белье из инфекционных больниц (отделений) в общегородские коммунальные прачечные направлять запрещается. Стирка белья из инфекционных больниц (отделений) должна проводиться централизованно в специализированной прачечной или при больнице.

5.2. Перед стиркой белье должно обязательно пройти дезинфекцию в специально выделенном, с отдельным входом с улицы, помещении для дезинфекции белья, состоящем из "чистой" и "грязной" зоны, путем обработки белья в стиральных машинах с применением дезрастворов. Помещение для дезинфекции белья может быть организовано как в специальном помещении инфекционного корпуса (отделения), так и в хозкорпусе больницы (при прачечной).

5.3. Площадь помещений прачечных и дезинфекционных отделений следует принимать по табл. 29 главы СНиП П-69-78 "Лечебно-профилактические учреждения. Нормы проектирования".

5.4. Планировочные решения прачечных и дезинфекционных отделений, набор помещений в них должны обеспечивать:

а) поточность в приеме инфицированного и выдаче чистого белья;

б) обеззараживание мягкого инвентаря (одеял, матрацев, подушек), верхней одежды, вещей больных и др. в дезинфекционных камерах;

в) обработку внутрибольничного транспорта, используемого для перевозки мягкого инвентаря в дезотделение и белья в прачечную.

5.5. Сточные воды от инфекционных больниц (отделений) перед сбросом в наружную канализацию должны обеззараживаться в соответствии с главой СНиП П-69-78, п. 10, 12.

5.6. Мусор, отходы лабораторных животных должны уничтожаться в мусоросжигательных печах.

6. Организация вентиляции и воздухообмена

6.1. Подачу приточного воздуха в секцию (на каждый этаж) следует осуществлять посредством отдельных систем приточной вентиляции с механическим побуждением. Приточный воздух подавать подогретым до внутренней температуры помещения.

6.2. Подача приточного воздуха в секции, состоящие из боксов и полубоксов, должна производиться только в коридоры этих секций.

6.3. Боксы и полубоксы, а также все кабинеты и другие помещения этих секции должны быть оборудованы системой гравитационной вытяжной вентиляции. Гравитационная система вентиляции рассчитывается на наружную температуру ± 0°С с установкой дефлектора ( рис. 7).

6.4. Кратность воздухообмена, боксов и полубоксов должна составлять по притоку +2 и по вытяжке -2,5 объема помещения в час.

6.5. Для палатных секций * и других помещений при них предусматривается приточно-вытяжная вентиляция с механическим побуждением от самостоятельной для каждого этажа вентиляционной установки (как по притоку, так и по вытяжке) с подачей и удалением воздуха из каждой палаты (помещения). Кратность воздухообмена должна приниматься согласно главе СНиП П-69-78 - ± 80 м3 на койку.

. От каждого бокса, полубокса и палаты следует предусматривать вытяжную вентиляцию посредством самостоятельных каналов до устья шахты (с установкой на шахте дефлектора).

6.7. Недопустимо объединять под одним дефлектором каналы вытяжной вентиляции из помещений различных отделений (секций) и этажей.

6.8. Устройства для забора наружного воздуха следует размещать в наименее загрязненной зоне участка, не ближе 15-20 м от окон помещений, где находятся инфекционные больные. Для каждой приточной камеры необходимо предусматривать отдельные устройства для забора воздуха.

6.9. В нейтральных зонах необходимо проектировать приточную вентиляцию с кратностью воздухообмена +3, а в лестнично-лифтовых узлах приточно-вытяжную вентиляцию с кратностью воздухообмена ± 3.

80. Характеристика различных периодов инфекционного заболевания. Их значение в диагностике, лечении и профилактике инфекционных болезней.

Периоды инфекционной болезни

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями. Инкубационный период начинается от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Продолжительность инкубационного периода при большинстве бактериальных инфекций колеблется от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от нозологической формы.

Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

Инкубационный период сменяется продромальным периодом (продрома), который продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не вьщеляются во внешнюю среду. Исключения составляют корь, коклюш и некоторые другие.

Разгар болезни характеризуется появлением специфических симптомов. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов, поступающих в кровь. Вместе с тем происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

Разгар заболевания переходит в период реконвалесценции (выздоровления), во время которого постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных клеток, тканей, органов и всего организма в целом. Продолжительность данного периода зависит от состояния организма хозяина, реабилитационных мероприятий и т.д. Титр антител достигает максимума.

При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве. Пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции - из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции - с испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. В определенных условиях реконвалесценция переходит в микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами. При локализации возбудителя в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах, арбовирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.

В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.