2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин

1. Нормальная анатомия и физиология щитовидной железы.

2. Тироидные гормоны и их физиологическая роль.

3. Основной обмен: методика определения и факторы, влияющие на него.

4. Углеводный обмен и его регуляция. Липидный обмен и его регуляция.

5. Нормальная физиология эндокринного аппарата поджелудочной же­лезы.

6. Методы определения гликемии и показателей липидного обмена.

7. Анатомические особенности опорно-двигательного аппарата.

8. Строение и функции соединительной ткани.

9. Аутоиммунные и иммунопатологические процессы.

3. Контрольные вопросы по теме занятия

1. Определение понятий «гипертиреоз», «тиреотоксикоз», «гипотиреоз», «зоб».

2. Причины синдрома тиреотоксикоза. Патогенез клинических синдромов.

3. Этиология и патогенез синдрома гипотиреоза. Классификация гипотироза.

4. Синдром избыточной массы тела(ожирение) . Этиология и патогенез ожирения. Классификация ожирения. Симптоматология ожирения. Диагностика ожирения.

5. Синдром гипергликемии. Основные причины и патогенез гипергликемии.

6. Синдром гипогликемии. Основные понятия о этиологии ,патогенезе, клинике, диагностике гипогликемий.

7. Основные клинические синдромы при заболеваниях суставов. Суставной синдром.

8. Болевой синдром при заболеваниях суставов.

9. Артритический синдром при заболеваниях суставов.

10. Отечный синдром при заболеваниях суставов.

4. Практическая часть занятия

1. Отработка методики пальпации щитовидной железы.

2. Отработка методики выявления глазных симптомов тиреотоксикоза (см.п.5.).

3. Расспрос и объективное исследование больных заболеваниями щитовидной железы.

4. Клинический разбор больных заболеваниями щитовидной железы.

5. Расспрос и осмотр больных заболеваниями суставов.

6. Физикальное исследование кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц, костей, суставов.

7. Курация больных с синдромом гипотитора, гипертиреоза,гипергликемии и суставным синдромом.

5. Ход занятия

В ходе занятия отрабатываются навыки (см. п.4.) и обсуждаются контрольные вопросы по теме занятия.

1. Определение понятий «гипертиреоз», «тиреотоксикоз», «гипотиреоз», «зоб».

Гипертиреоз – патологическое состояние, характеризующееся увеличением образования гормонов щитовидной железы тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃).

Тиреотоксикоз-любое повышение уровня гормонов в крови, не обязательно вследствие их синтеза. Тиреотоксикоз считается более широким понятием, а гипертиреоз является одной из его форм.

Гипотиреоз – патологическое состояние, характеризующееся сниженным образованием или недостаточной активностью гормонов щитовидной железы.

Зоб – увеличение размеров щитовидной железы.

2. Этиология и патогенез синдрома тиреотоксикоза.

Синдром тиротоксикоза – патологическое состояние, характеризующееся признаками повышения функции щитовидной железы вследствие ряда патологических состояний. К ним относятся:

– Диффузно-токсический зоб.

– Токсическая аденома.

– Многоузловой токсический зоб.

– Тиротропинома.

– Медикаментозный тиреотоксикоз при передозировке тироксина или препаратов йода.

– Злокачественные новообразования, продуцирующие тироидные гормоны.

– Рак щитовидной железы.

Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма.

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам. Это приводит к возникновению тахикардии, нарушений ритма сердца, дистрофии миокарда, повышению уровня АД.

Реализуются другие эффекты тиреоидных гормонов:

– Возрастает продукция тепла, повышается основной обмен.

– Возрастает гликемия за счет стимуляции всасывания глюкозы в кишечнике, стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза.

– Усиливается катаболизм жиров и белка.

– Повышается моторика кишечника.

– Повышается возбудимость нервной системы.

– Снижается функция коры надпочечников.

Вследствие аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц, сопровождающегося избыточным синтезом глюкозоаминогликанов и других соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, возникает офтальмопатия, основное проявление которой – экзофтальм (пучеглазие).

По характеру течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму ДТЗ.

Легкая форма – потеря массы тела не превышает 10 % от исходной; нет признаков недостаточности кровообращения; тахикардия не превышает 100ударов в минуту; в клинике преобладают нейровегетативные проявления. Средняя степень тяжести – потеря массы тела до 20 %; выраженная тахикардия (более 100 ударов в минуту); может наблюдаться миопатический синдром.

Тяжелая форма-потеря массы тела более 20 %; тахикардия более 120 ударов в минуту, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения; миопатия; офтальмопатия.

3. Этиология и патогенез синдрома гипотиреоза.

Синдром гипотиреоз – патологическое состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Различают следующие формы гипотиреоза:

1. первичный – обусловленный патологическими процессами и нарушениями, локализованными в щитовидной железе:

• аплазия, гипоплазия железы;

• воспалительные процессы (тиреоидиты);

• эндемический зоб и кретинизм;

• тиреоидэктомия;

• лучевая терапия при злокачественных новообразованиях в области шеи;

• неконтролируемое лечение тиреостатиками.

2. вторичный – возникает при поражениях гипофиза (недостаточность ТТГ);

3. третичный – возникает при воспалительных, травматических, опухолевых поражениях гипоталамуса (недостаточность тиреолиберина);

4. периферический – обусловлен циркуляцией в крови антител к тиреоидным гормонам или резистентностью периферических тканей к их действию.

Патогенез заболевания определяется снижением уровня тиреоидных гормонов, влияющих на физиологические функции и метаболические процессы в организме. В результате угнетаются все виды обмена веществ: снижается катаболизм белка, замедляется утилизация липидов, в избытке депонируются гликозаминогликаны, что повышает гидрофильность тканей.

Термин «микседема» используется для характеристики наиболее тяжелых форм гипотиреоза, сопровождающихся универсальным слизистым отеком.