6. Синдром гипогликемии.

Синдром гипогликемии – сложный симптомокомплекс, характеризующийся вегетативными, нервнымии психическими расстройствами, возникающими при падении концентрации глюкозы в крови ниже 3,5ммоль/л.

Этиология и патогенез гипогликемии

В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.

Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:

1. Случайная или намеренная передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов (ПССС).

2. Пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество.

3. Повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС).

4. Употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя).

5. Изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при внутримышечном введении вместо подкожного), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, бета-блокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС).

6. Автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).

К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:

• инсулинома (доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из бета-клеток поджелудочной железы);

• не-бета-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального прохождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непереносимость фруктозы),

• печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);

• надпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к инсулину и неадекватного выброса контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию).

Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.

В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают   концентрацию   глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов - глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола (причем уровень соматотропного гормона и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).

С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.

Основные клинические симптомы.

Симптомы гипогликемии  разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.

Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:

• активации парасимпатической нервной системы:

  • чувство голода;

  • тошнота, рвота;

  • слабость;

• активации симпатической нервной системы:

  • беспокойство, агрессивность;

  • потливость;

  • тахикардия;

  • тремор;

  • мидриаз;

  • гипертонус мышц.

Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:

• раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентацию;

• головную боль, головокружение,

• нарушение координации движений;

• примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс);

• судороги, очаговую неврологическую симптоматику (гемиплегию, афазию, двоение в глазах);

• амнезию;

• сонливость, нарушение сознания, кому;

• расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза.

Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.

Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.

Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови < 2 ммоль/л, а больные с длительно декомпенсированным сахарным диабетом чувствуют симптомы гипогликемии (симптомы активации вегетативной нервной системы) при уровне глюкозы > 6,7 ммоль/л.