Клиническая картина

Гипогликемическое состояние развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль/л и возникает чаще остро. У больного появляется ощущение общей слабости, голода, усиленная потливость, дрожание рук, иногда головная боль, головокружение, сердцебиение. Быстро нарастает возбуждение, потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации. Больной становится злобным, агрессивным, кричит, совершает бессмысленные поступки. В последующем возникают клонические и тонические судороги, психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома. Часто кома развивается без предвестников с внезапной потерей сознания.

Объективно: Кожа бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Однако по мере увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается артериальное давление, иногда появляется брадикардия.

Лабораторные данные - низкий уровень сахара в крови и отсутствие ацетонурии (экспресс методы).

58. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): определение, причины, клиническая симптоматика, лабораторная и инструментальная диагностика.

Диффузный токсический зоб - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией.

Этиология и патогенез. К предрасполагающим факторам относятся:

1. наследственная предрасположенность;

2. очаги хронической инфекции, особенно нёбных миндалин;

3. наличие других аутоиммунных заболеваний: инсулинзависимый сахарный диабет, гипопаратиреоз, первичный гипокортицизм, хронический гепатит.

Важную роль играют состояния длительного психоэмоционального перенапряжения, а также гормональная перестройка в период пубертации и во время климакса.

Пусковой механизм - нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов с избыточной секрецией тироксина в сосудистое русло, а также активация перехода тироксина в трийодтиронин в клетках тиреочувствительных тканей.

Патогенез диффузного токсического зоба рассматривается в настоящее время как аутоиммунное заболевание.

Клиническая картина

Основные признаками тиреотоксикоза являются зоб (увеличение щитовидной железы), пучеглазие, тахикардия.

Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, потливость, дрожание рук, похудание, сердцебиение, чувство жара. В дальнейшем присоединяются жалобы, связанные с нарушением функции внутренних органов. Больные очень беспокойны, тревожно настроены, легко раздражаются по любому поводу. Им свойственны необычная суетливость, нетерпеливость. Они становятся конфликтными, неуживчивыми. Наблюдаются быстрая смена идей и настроения, непоследовательность поступков, психическая неустойчивость, беспричинные слезы, бессонница. Ухудшается память, наступает быстрая физическая и умственная утомляемость, вследствие чего чрезмерная активность больных является весьма непродуктивной. Больные находятся в состоянии постоянной спешки. Речь их становится торопливая и сбивчивая, движения резкие, порывистые. Характерно дрожание конечностей, особенно пальцев вытянутых рук (мелкий тремор - симптом Мари). Оно нередко сочетается с дрожанием век, губ, языка, всего туловища и головы. К наиболее типичным признакам болезни относятся и глазные симптомы тиреотоксикоза, в первую очередь экзофтальм (пучеглазие).

"Глазные симптомы":

• симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей;

• симптом Краузе - усиленный блеск глаз;

• симптом Кохера - отставание верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающийся снизу вверх предмет;

• симптом Грефе - отставание верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающийся предмет вниз;

• симптом Мебиуса - недостаточность конвергенции глаз;

• симптом Эллинека - гиперпигментация век;

• симптом Жофруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх.

Мышечная слабость - один из ранних и наиболее постоянных симптомов заболевания. Отмечается стойкое повышение температуры тела (субфебрилитет) и значительное уменьшение подкожного жирового слоя (похудание).

Сердечно-сосудистая система: тахикардия постоянного типа, сохраняется в состоянии покоя и во время сна. Увеличиваются ударный и минутный объемы сердца и скорость кровотока. Систолическое артериальное давление повышается, диастолическое - понижается. Пульс скорый. Границы относительной сердечной тупости расширяются только на поздних стадиях заболевания. Тоны сердца усилены, I тон напоминает хлопающий. У верхушки и над легочной артерией прослушиваются функциональные систолические шумы. Они связанные с увеличением скорости кровотока и изменением тонуса папиллярных мышц. Одним из наиболее частых осложнений является мерцательная аритмия (чаще тахисистолическая форма).

При электрокардиографическом исследовании отмечается некоторое повышение амплитуды всех зубцов, особенно зубца Т. По мере дальнейшего развития заболевания эти изменения ЭКГ исчезают, появляется депрессия сегмента SТ и инверсия зубца Т на фоне относительного удлинения электрической систолы сердца.

Желудочно-кишечный тракт. Аппетит повышен. Понижается количество желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты и пепсина, усиливается перистальтика и ускоряется эвакуация пищи. Отмечается склонность к поносам. Наблюдается снижение экскреторной и инкреторной функции поджелудочной железы. Появляются гипергликемия, стеаторея. У больных может развиться жировая дистрофия печени.

Эндокринная система.

Щитовидная железа обычно увеличена, диффузная при пальпации, различной плотности, подвижна, безболезненна.

При выраженной клинической картине заболевания наблюдается гипофункция половых желез, гипокортицизм.