Патофизиология сердечно-сосудистой системы Общая физиология сердца

Кровь выполняет свои функции, только находясь в постоянном движении. Это движение обеспечивается сердцем. Лишенная кислорода кровь от органов и тканей поступает к правому сердцу, выталкивающему её к лёгким. В легких кровь насыщается кислородом, возвращается к левому сердцу и вновь поступает к органам. Движение крови по сосудам легких от правого сердца к левому называется легочным кровообращением (малый круг). Кровоснабжение всех остальных органов называется системным кровообращением (большой круг).

Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, зарождающихся в нем самом. Это свойство сердца называется автоматизмом. В норме импульсы генерируются специализированными клетками водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы сердца. В норме водителем ритма служит синоатриальный узел (СА), расположенный в стенке правого предсердия (частота 60-80 в минуту). От него возбуждение распространяется по рабочему миокарду и проводящей системе в атриовентрикулярный узел (АВ), а от него следует к пучку Гиса и волокнам Пуркинье. Процесс возбуждения и возникновения потенциала действия обусловлен ионными механизмами: вход Na⁺, Са²⁺, выход К⁺ из клетки.

Из всех характеристик внеклеточной жидкости, влияющих на работу сердца, наибольший эффект оказывает концентрация ионов К⁺. При значительном возрастании концентрации К⁺ (выше 8 ммоль/л) возбудимость падает, снижается сократимость миокарда, снижение концентрации К⁺ ниже 4 ммоль/л приводит к активации гетеротопных очагов возбуждения и нарушениям ритма.

В регуляции сердечной деятельности участвуют симпатические нервы (увеличение частоты и силы сокращений) и парасимпатический (блуждающий) нерв (сила и частота снижаются). При одновременном возбуждении симпатических и блуждающих нервов обычно преобладает действие последних.

Возбудимость и сократимость миокарда существенно зависит от обеспеченности кислородом. Даже в состоянии покоя сердце извлекает из крови намного больше кислорода, чем другие органы. При содержании О₂ в артериальной крови 20 мл/дл экстракция кислорода сердцем составляет 14 мл/дл. Поэтому повышенная потребность сердца в О₂ удовлетворяется за счет увеличения коронарного кровотока. Это увеличение обусловлено расширением коронарных сосудов в ответ на снижение О₂ в крови. К факторам, вызывающим расширение коронарных сосудов, относится аденозин – вещество, играющее важную роль в распаде макроэргических соединений и повышение внеклеточной концентрации К⁺, прямое сосудорасширяющее действие оказывают парасимпатические нервы. Факторы эндотелиального происхождения, например окись азота (NO) также способствует расширению коронарных сосудов. Их выделение из эндотелия повышается при увеличении кровотока, а также под действием различных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, норадреналина и др.), прямой эффект которых тем самым изменяется.

Доставка кислорода необходима для образования энергии, которую сердце получает главным образом за счет окислительного разложения питательных веществ. Сердце способно потреблять все доступные питательные вещества, поэтому главная опасность нарушения коронарного кровотока заключается не в недостатке субстрата, а в дефиците кислорода. Метаболическое расщепление различных веществ сопровождается образованием АТФ – основного источника энергии. Кроме того, в сердце обнаружен еще один макроэргический фосфат – кретинфосфат, от его расщепления зависит вначале метаболический ресинтез АТФ.

Механизмы развития ишемии миокарда

1. Обтурационный механизм – уменьшение просвета венечных артерий. Его причинами могут быть:

1. стенозирующий атеросклероз (является причиной ишемии миокарда в 90% случаев);

2. тромбоз венечных артерий (чаще всего является следствием атеросклероза);

3. эмболия венечных артерий;

4. воспалительные процессы в стенке сосудов сердца – коронариты. Бывают при ревматизме, сифилисе.

Для развития клинических признаков ишемии миокарда имеет значение величина «критического стеноза». Это минимальное уменьшение просвета сосудов, при котором возникает ишемия. У человека этот показатель составляет 75 % (у свиней меньше, у собак – больше).

2. Ангиоспастический механизм – спазм венечных сосудов. Его причинами могут быть:

1. возбуждение α-адренорецепторов на фоне блокады β-адренорецепторов;

2. вазопрессин;

3. ангиотензин II;

4. тромбоксан А₂;

5. гипокапния;

6. эндотелин – биологически активное вещество эндотелиального происхождения.

Известна клиническая форма коронарного ангиоспазма – стенокардия Принцметала.

3. Компрессионный механизм – сдавление венечных сосудов. Может иметь место при тахикардии (увеличивается общая продолжительность периода сдавления коронарных сосудов во время систолы). Иногда его причиной являются рубцы и опухоли. В эксперименте используется для моделирования ишемии и инфаркта миокарда путем наложения лигатуры на венечные артерии.

Патогенетические факторы, влияющие на миокард в условиях коронарной недостаточности:

1. Гипоксия.

2. Ацидоз. Развивается в результате накопления кислых продуктов обмена веществ вследствие нарушения оттока крови и активации гликолиза.

3. Нарушение внеклеточной концентрации ионов калия в зоне ишемии. Отмечается с самого начала нарушений венечного кровообращения (через несколько минут), когда еще нет повреждения кардиомиоцитов. В этот период по неизвестным еще причинам происходит пассивный выход ионов калия из клеток (возможно, увеличивается проницаемость К- каналов), и его внеклеточная концентрация возрастает до 8 ммоль/л и больше. Через несколько часов “вытекание” ионов К⁺ из клеток может быть обусловлено нарушением работы Na-K-насосов (дефицит АТФ) и увеличением проницаемости поврежденных мембран.

Последствия для миокарда недостаточности венечного кровообращения

1. Нарушение сократительной способности миокарда с развитием недостаточности сердца.

2. Появление аномальной электрической активности – электрическая нестабильность сердца, развитие аритмий.

3. Повреждение кардиомиоцитов, обусловленное ишемией.

4. Реперфузионный синдром.

При ишемии миокарда различают ранние и поздние нарушения его сократительной функции.

Ранние нарушения возникают очень рано, уже при незначительном дефиците АТФ. Они относятся к гипокальциевому варианту нарушений сократимости и развиваются в результате блокады Са-каналов сарколеммы кардиомиоцитов. Нарушение проводимости Са-каналов в условиях ишемии имеет по крайней мере два механизма:

1. дефицит АТФ →нарушение фосфорилирования белков Са-каналов;

2. активация гликолиза → накопление в клетках ионов Н⁺ → непосредственная блокада Са-каналов.

Следствием указанных нарушений является уменьшение поступления ионов Са²⁺ в саркоплазму мышечных волокон, расстройства электромеханического сопряжения, уменьшение силы сокращений кардиомиоцитов.

Поздние нарушения сократитемости возникают при длительных расстройствах венечного кровотока – свыше 30 мин. Они относятся к гиперкальциевому (контрактурному) типу нарушений сократимости. Концентрация ионов кальция в саркоплазме кардиомиоцитов увеличивается в силу двух основных причин:

1. нарушения удаления ионов Са²⁺ из саркоплазмы вследствие дефицита АТФ;

2. увеличения поступления ионов Са²⁺ в мышечные волокна через поврежденную плазматическую мембрану клеток.

В результате увеличения содержания Са²⁺ нарушаются процессы расслабления кардиомиоцитов, наступает контрактура миофибрилл, нарушается сократительная способность сердца.

Ишемическая болезнь сердца – это болезнь, которая развивается в результате абсолютной недостаточности венечного кровообращения и проявляется повреждением миокарда разной степени.

Ее основными клиническими формами являются:

1. стенокардия – приступы кратковременной (до 20 мин.) острой коронарной недостаточности, которые сопровождаются болевым синдромом, чувством страха и связанными с этим вегетативными реакциями. Различают стенокардию напряжения, стенокардию покоя и стенокардию Принцметала (спазм венечных артерий);

2. прединфарктное состояние (промежуточный коронарный синдром или острая очаговая дистрофия миокарда) – развивается при продолжительности ишемии миокарда от 20 до 40 мин.;

3. инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы, обусловленный нарушениями венечного кровообращения. Возникает при необратимой (транзиторной) ишемии, продолжающейся свыше 40-60 мин., или при необратимых нарушениях коронарного кровотока;

4. кардиосклероз – склеротические изменения сердечной мышцы, Могут быть диффузными (атеросклеротический кардиосклероз) и очаговыми (постинфарктный кардиосклероз).

Основные причины развития инфаркта миокарда.

1. Атеросклероз венечных артерий. Его развитие сопровождается нарушением снабжения миокарда кислородом.

2. Увеличение нагрузки на сердце (физическое напряжение, артериальная гипертензия). При этом увеличивается потребность сердца в кислороде.

3. Стресс

В развитии инфаркта миокарда могут иметь значение следующие эффекты катехоламинов.

1. Нарушение венечного кровообращения. Это связано с тем, что катехоламины:

1. способствуют развитию атеросклероза (стресс и катехоламины, принимающие участие в его реализации, являются фактором риска этого заболевания);

2. вызывают контрактурный спазм гладких мышц венечных артерий (катехоламиновое повреждение клеток сосудистой стенки);

3. активируют тромбообразование и свертывание крови.

2. Увеличение потребности сердца в кислороде. Энергетические потребности сердца возрастают в результате реализации положительного ино- и хронотропного эффектов катехоламинов и увеличения общего периферического сопротивления, вследствие чего увеличивается нагрузка на сердце.

3. Некоронарогенные катехоламиновые повреждения кардиомиоцитов. Они не связаны с нарушением венечного кровообращения. Возникают в результате того, что большие дозы катехоламинов активируют липидные и кальциевые механизмы повреждения клеток.

Клинические синдромы характерные для инфаркта миокарда

1. Болевой синдром.

2. Острая сердечная недостаточность. Развивается при поражении больших участков миокарда. Может проявляться синдромом сердечной астмы и отека легких или кардиогенным шоком.

3. Аритмический синдром. Возможно развитие всех видов аритмий. Наиболее опасно появление фибрилляции желудочков.

4. Резорбционно – некротический синдром.

Механизмы развития и значения болевого синдрома при инфаркте миокарда

В развитии болевого синдрома при некрозе сердечной мышцы имеют значение:

1. химические факторы, появляющиеся в тканях при повреждении клеток. Среди них ионы Н⁺, К⁺, простагландины, лизосомальные ферменты;

2. изменения сократительных свойств ишемизированного участка миокарда, в результате чего происходит патологическое растяжение стенки сердца при его сокращении. Это ведет к возбуждению механорецепторов сердца и развитию боли.

Патогенетическое значение болевого синдрома в развитии инфаркта миокарда состоит в том, что:

1. боль является мощным фактором инициации стресса и активации симпатоадреналовой системы. Большие дозы катехоламинов, выделяющиеся при этом, способствуют повреждению миокарда;

2. сильная боль вызывает сначала возбуждение, а затем перевозбуждение жизненно важных центров головного мозга (дыхательного, сердечно-сосудистого). Это обстоятельство является важным фактором развития кардиогенного шока.

Резорбционно-некротический синдром, развивающийся при инфаркте миокарда

Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда является следствием поступления в кровь продуктов распада некротизированной ткани сердца. Он проявляется следующими признаками:

1. лихорадкой;

2. нейтрофильным лейкоцитозом;

3. увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ);

4. ферментемией – появлением в крови ферментов, поступающих из поврежденных кардиомиоцитов (креатинкиназа, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа І типа и др.) ;

5. аутоиммунным синдромом (синдром Дресслера). Развивается в результате конформационных изменений белков миокарда. Проявляется воспалением серозных оболочек организма – полисерозитом (перикардитом, плевритом, перитонитом).

Некоронарогенные некрозы сердца

Некоронарогенными называют некрозы сердца, возникающие не в результате недостаточности венечного кровообращения, а в силу других причин.

Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, причина возникновения которого не связана с патологией сердца. Эти модели в известной степени отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях.

1. Гипоксический некроз миокарда. Может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии: гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца. Развитию некроза способствует фиксация животного в неудобной позе, например, растягивание в станке, или дополнительная нагрузка – бег в тредбане.

2. Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом. По наблюдениям Селье при введении крысам значительного количества солей натрия в сочетании с некоторыми (сульфат-, фосфат-) анионами в сердце появляются очаги повреждения дегенеративно-некротического типа, часто сопровождающиеся гиалинозом сосудов других органов. Эти повреждения становятся более обширными или возникают при введении меньшего количества солей, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечников. На таком фоне легче развиваются и тяжелее протекают повреждения сердца, вызванные другими причинами. Так, введение даже небольших доз норадреналина, производных кальциферола, гипоксия, мышечное напряжение или, наоборот, значительное ограничение подвижности ведут к развитию обширного некроза миокарда. Соли калия и магния при этом обладают защитным действием.

3. Иммунные повреждения сердца. Возможны при введении в организм экспериментального животного гетерогенной сыворотки, содержащей антитела против белков сердца животного данного вида (кардиоцитотоксины). Доказано также, что в организме при определенных ситуациях могут возникать антитела и сенсибилизированные лимфоциты, направленные против тканей собственного сердца и оказывающие на них повреждающее действие. Этому способствует проникновение в кровоток денатурированных компонентов некротизированных кардиомиоцитов.В эксперименте аналогичный процесс можно вызвать введением животному взвеси миокарда со стимулятором иммунологической реакции (адъювантом Фрейнда). Сердце может быть повреждено и циркулирующими иммунными комплексами “антиген – антитело - комплимент”, а также при фиксации на его структурах цитофильных антител типа IgE и последующей их реакции с антигеном.

4. Нейрогенные поражения сердца. Дистрофические изменения и некроз миокарда можно вызвать также острым или хроническим раздражением шейно-грудного узла симпатического ствола, блуждающего нерва, гипоталамуса, мозгового ствола или других отделов головного мозга. Введение в кровоток больших доз адреналина или норадреналина также ведет к поражению сердца. В основе механизма нейрогенных повреждений лежит несоответствие между уровнями функции, метаболизма и кровоснабжения. Раздражение сердечных симпатических нервов сопровождается значительным увеличением венечного кровотока, вследствие чего развивается гипоксия миокарда. При склерозировании венечных артерий расхождение между уровнями кровотока и обмена проявляется в большей степени, что может оказаться катастрофическим.

Сердечные аритмии

Аритмиями называются нарушения периодичности, частоты или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

1.Патология сердечного автоматизма заключается в изменении деятельности сино-аурикулярного узла и нарушении субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца. Основными проявлениями нарушений автоматизма являются следующие:

А. Синусовая тахикардия. Синусовой тахикардией называется учащение сердечного ритма выше границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, при импульсации, исходящей из сино-аурикулярного узла. Причинами синусовой тахикардии могут быть: усиление симпатических или ослабление парасимпатических влияний на миокард, а также непосредственное раздражение синусного узла токсическим, пирогенным и другими агентами. Синусовая тахикардия не представляет самостоятельной патологии, но указывает на изменение регуляции сердечной деятельности. Появление синусовой тахикардии в экстремальных состояниях (шок, коллапс и т. д.) является благоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствуют о сохранении определенных резервных сил сердца.

Б. Синусовая брадикардия. Синусовой брадикардией называется урежение сердечного ритма ниже границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела при импульсации, исходящей из сино- аурикулярного узла. Синусовая брадикардия может возникнуть из-за усиления парасимпатических или ослабления симпатических влияний на миокард, а также непосредственного угнетения деятельности синусного узла токсическими агентами. Появление синусовой брадикардии в экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствеут об угнетении сердечной деятельности и истощении функциональных резервов сердца.

В. Синусовая аритмия. Синусовая аритмия проявляется периодически сменяющими друг друга учащениями и урежениями сердечного ритма при сохраненной синусной импульсации. Она связана с периодическим изменением тонуса блуждающих нервов (повышение тонуса на выдохе и снижение на вдохе). В норме синусовая аритмия незаметна, так как она корригируется центральными нервными влияниями, но в условиях глубокого сна, наркоза, когда ослабевают корковые влияния, а также в раннем детском возрасте, когда не до конца сформированы центральные механизмы, она может быть выраженной. Появление синусовой аритмии при шоке, коллапсе и других экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоких нарушениях в деятельности центральной нервной системы.

Г. Узловой ритм. Узловым ритмом называется состояние, при котором вследствие подавления деятельности сино-аурикулярного узла роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этом темп сердечных сокращений резко замедляется (с 70-90 до 40-60 уд.в мин.). Причинами возникновения узлового ритма могут быть различные факторы (токсины микробов, химические яды, ишемия), резко угнетающие деятельность сино-аурикулярного узла. Импульсация из атриовентрикулярного узла распростряняется как вниз на желудочки, так и вверх на предсердия. При достаточно низком расположении водителя ритма может наступить такая ситуация, когда и предсердия, и желудочки возбудятся и сократятся одновременно. Произойдет “закупорка предсердий”, вследствие чего сердечный ритм нарушится еще больше и даже может наступить мерцание предсердий. Клинически закупорка предсердий проявляется резкими перебоями в деятельности сердца, головокружением и даже обмороком.

Д. Идиовентрикулярный ритм. Это нарушение сердечного ритма возникает в том случае, когда патогенный агент глубоко повреждает не только синусный, но и атриовентрикулярный узел, и роль водителя ритма берут на себя желудочковые центры автоматизма. Ритм резко урежается (10-30 уд.в мин.); часто возникают явления закупорки

2. Патология возбудимости. Из этой группы аритмий наиболее важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы)- это внеочередное сокращение сердечной мышцы, возникающее в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, то есть центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. Исключение составляют сино-аурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусного узла. В основе возникновения экстрасистолы лежит разность потенциалов,которая может возникнуть в результате любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изменению ионного баланса клетки. Такие изменения метаболизма могут быть результатом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрогуморальной регуляции и кончая тяжелой альтерацией при инфаркте или миокардите.

В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы. Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением «перебоя» сердечной деятельности. Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, то есть исходящие из нескольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы, что может привести к значительному уменьшению сердечного выброса. Кроме того, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, то есть удлиненная диастола, в период которой миокард не восприимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетеротопную импульсацию резко извращенна, вплоть до появления парабиотических фаз. В том случае, если последующая экстрасистола приходится в компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Пароксизмальная тахикардия. Этот вид патологии возбудимости проявляется внезапным приступом резкого учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии может превышать 200 уд. мин. Приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов и также внезапно обрывается; клинически может проявляться ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью; в отдельных случаях может происходить потеря сознания. Измерение артериального давления в этот период показывает значительное уменьшение величины пульсового давления за счет снижения максимального. Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических поражениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе. При пароксизмальной тахикардии значительно уменьшается ударный объем, минутный объем и происходит нарушение кровоснабжения периферических органов. При пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола, т.е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма. Суть этой патологии сводиться к тому, что миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированое сокращение сердечной мышцы, то есть отдельные волокна или группы волокон возбуждаются и сокращаются асинхронно.

Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс ,инфаркт миокарда, нарушения гормонального-электролитного баланса, появление тромба в полости сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе.

Различают целый ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница между этими двумя группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом, а мерцание желудочков приводит к немедленной гибели организма, поскольку сердце перестает функционировать как насос.

Единственным терапевтическим мероприятием, прекращающим как фибрилляцию желудочков сердца, так и стойкую мерцательную аритмию предсердий, является электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция) сердца. Разряд приводит потенциал всех клеток к «нулевому» уровню и субординирует их с номотопным водителем ритма.

3. Патология проводимости. В основе патологии проводимости лежит нарушение распространения процесса возбуждения по проводниковой системе сердца.

Эти нарушения могут быть вызваны токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а также возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством нарушать проводимость в волокнах проводниковой системы. К нарушениям проводимости может привести также кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань «прерывает» те или иные проводниковые пути. Блоки проведения могут возникать на самых различных уровнях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, возникшая на уровне атриовентрикулярного узла, продольная диссоциация, когда блокируется одна из ножек пучка Гиса.

Поперечная блокада сердца. Различают четыре степени поперечной блокады сердца:

а) поперечная блокада І степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала PQ. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард;

б) поперечная блокада ІІ степени, при которой наблюдается периодическое выпадание желудочкового комплекса. Эта степень блокады проявляется следующим образом. В каждом последующем сердечном цикле интервал PQ удлиняется все больше за счет снижения лабильности АВ-области и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего в течение этой паузы восстанавливается лабильность АВ-узла и интервал PQ вновь становится нормальным, затем начинает снова удлинятся и т.д. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодинамики не возникает;

в) неполная поперечная блокада. При неполной поперечной блокаде через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й и 3-й и т.д. Гемодинамические нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным урежением сокращений желудочков является достаточно серьезными;

г) полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердие сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. При поперечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовместимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий.

Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он возникает в связи со следующими обстоятельствами. При переходе сердца на новый режим работы возникает так называемое преавтоматическая пауза, то есть остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся клинически от обморочного состояния до клинической смерти. Этот синдром может возникать у больных до 10 раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Единственным надежным методом терапии этого синдрома является постоянная электрическая стимуляция сердца с помощью искусственных водителей ритма.

Продольная блокада сердца. Продольная блокада сердца возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулема и т.д.)проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом происходит асинхронное сокращение желудочков, что при большой степени выраженности этой патологии может привести к значительным расстройствам внутрисердечной гемодинамики.

4. Патология сократимости. Патология сократимости является чрезвычайно многообразной. Однако применительно к аритмиям выделяют всего одну нозологическую форму – альтернирующий пульс (pulsus alternans). При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений. Возникает альтернирующий пульс при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде и связан с удлинением рефрактерности отдельных групп кардиальных волокон, которые возбуждаются и вовлекаются в сократительный процесс через одно сокращение.

Некрозы, возникающие в сердечной мышце, тяжелые формы аритмий и другие заболевания сердца не только нарушают общую гемодинамику, но и снижают сократительную способность миокарда, вызывая состояние, именуемое сердечной недостаточностью.