- •1. Образование и роль соляной кислоты
- •2.Механизм активации пепсина
- •4. Нарушения переваривания белков в желудке
- •1. Активация панкреатических ферментов
- •2. Специфичность действия протеаз
- •38. Гниение белков в толстом кишечнике. Механизмы обезвреживания образующихся продуктов в печени.
- •1) Обезвреживание фенола (реакция глюкуронидной конъюгации):
- •3) Обезвреживание бензойной кислоты:
- •39. Тканевой распад белков, маркеры «стареющих» белковых молекул. Ферменты, принимающие участие в деградации белков.
- •4 3. Пути обмена безазотистого остатка аминокислот. Гликогенные и кетогенные аинокислоты, участие в анаплеротических реакциях общего пути катаболизма.
- •5 0. Гликогенез, ферменты, регуляция, биологическая роль гликогена.
- •1. Изменения метаболизма в печени
- •58. Классификация липидов. Нейтральные жиры, их биологическая роль. Эссенциальные жирные кислоты, витамин f.
- •64. Синтез триацилглицеридов в печени и жировой ткани. Регуляция. Жировые депо организма. Ожирение, его виды.
64. Синтез триацилглицеридов в печени и жировой ткани. Регуляция. Жировые депо организма. Ожирение, его виды.
Происходит в абсорбтивный период в печени и жировой ткани. Непосредственными субстратами в их синтезе является ацил-КоА и глицерол-3-фосфат. Метаболический путь синтеза их в печени и жировой ткани одинаков. Используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Они поступают в адипоциты, превращаясь в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя фосфатидную кислоту, которая превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола.
Регуляция синтеза жировых кислот: в абсорбтивный период при увеличение соотношения инсулин/глюкагон в печени активируется синтез жиров. В жировой ткани индуцируется синтез липопротеинлипазы в адипоцитах и осуществляется ее экспонирование на поверхность эндотелия. Поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз также активируется. В результате увеличиваются активность и синтез ферментов, участвующих в превращении части глюкозы, поступающей с пищей, в жиры. Адипоциты – шаровое депо организма, рапологается в основном под кожей, образуя подкожный жировой слой, и в брюшной полости, образуя большой и малый сальник.
Мобилизация жиров, т.е. гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической нагрузке.
О
жирение
– избыточное накопление жира в
адипоцитах, важнейший фактор риска
развития инфаркта миокарда, инсульта,
сахарного диабета, желчнокаменной
болезни, масса тела повышается на 20% от
идеальной для данного индивидуума.
Различают первичное ожирение (нарушение
оси гипоталамус-адипоциты) из-за
относительной или абсолютной пептиновой
недостаточности, плохой физической
активности и психологических факторов
и вторичное ожирение (синдром, возникающий
при наличии в организме каких-либо
расстройств, усиливающих запасание и
уменьшающих расход триацилглицеринов
на фоне изначально нормальных сигнальных
взаимодействий адипоцитов и гипоталамуса).
Фосфатидные кислоты и триацилглицериды
синтезируются на основе глицерофосфата.
Это соединение образуется из глицерина
в результате переаминирования с АТФ
(катализатор - глицеролкиназа).
Глицеролфосфат реагирует с двумя
молекулами ацил-КоА, образуя фосфатидные
кислоты.
