13.3. Нейрофизиологические механизмы сна

Переход от бодрствования ко сну определяется, с одной стороны, сменой фаз эндогенного циркадного ритма, с другой – возникновением потребности в отдыхе, возрастающей пропорционально продолжительности бодрствования. В связи с этим механизмы перехода ко сну включают активные внутренние процессы в центральной нервной системе, и её пассивные изменения, обусловленные интенсивной предыдущей деятельностью. В реализации этих механизмов участвуют несколько структур ствола мозга, регулирующих взаимодействие таламуса и коры в цикле сна-бодрствования. Стволовые центры ритмически изменяют свою активность, которая управляется гипоталамусом и в то же время зависит от нисходящего влияния коры и лимбической системы.

13.3.1. Участие стволовых центров в регуляции цикла сна-бодрствования

Нервные центры ствола, регулирующие цикл сна-бодрствования, не являются специфическими центрами только сна или только бодрствования. Это разные звенья единой системы, образованной несколькими ядрами ретикулярной формации, нейроны которых образуют восходящие и нисходящие дивергентные проекции к различным структурам мозга и ритмически изменяют их активность во время сна и бодрствования (Справка 13.3).

В ростральном отделе ретикулярной формации расположены небольшие группы холинэргических нейронов, которые активируют кору во время бодрствования, в связи с чем они получили название восходящей активирующей ретикулярной системы (ВАРС). К ней принадлежат также норадренэргические нейроны, самое большое скопление которых в области моста известно как голубое пятно (Рис. 13.4). В результате активирующего действия ВАРС на неспецифические ядра таламуса и кору происходит деполяризация большинства кортикальных нейронов приблизительно на 10-15 мВ от исходного значения мембранного потенциала покоя (-65 – 70 мВ). Такая деполяризация получила название тонической, она снижает порог возбуждения кортикальных нейронов и тем самым облегчает их ответную реакцию на поступающую афферентную информацию. Спонтанная активность ВАРС на протяжении бодрствования не одинакова, она повышается при действии новых сенсорных стимулов, вызывающих ориентировочные реакции и при переживании эмоций, когда одновременно возрастает активность норадренэргических нейронов.

В каудальной области ретикулярной формации расположены серотонинэргические нейроны, скопления которых образуют ядра шва. Проекции этих нейронов распространяются на обширные области мозга: кору, где имеется около 500000 серотонинэргических синапсов, таламус, лимбическую систему, гипоталамус, мост и продолговатый мозг. Повышение их фоновой активности тормозит активность ВАРС, вызывая гиперполяризацию её нейронов. Прекращение активации коры со стороны ВАРС способствует переходу от бодрствования к медленноволновому сну. Действие серотонинэргических нейронов на вегетативные центры и переключательные ядра ствола вызывает характерные для медленноволнового сна изменения вегетативных процессов, сенсорной чувствительности и моторной деятельности.

В результате торможения ВАРС зависимые от неё нейроны неспецифических ядер таламуса гиперполяризуются: в них возникают длительные тормозные постсинаптические потенциалы. В результате большинство нейронов таламуса синхронизирует ритм активности и навязывает его коре, нейроны которой переходят от состояния тонической деполяризации к состоянию гиперполяризации. Синхронизированная активность таламических и корковых нейронов коррелирует с постепенным торможением психической активности.

Переход из фазы медленноволнового сна в фазу парадоксального сна инициируют вентромедиальные ядра гипоталамуса, которые тормозят активность серотонинэргических нейронов и тем самым прекращают их тормозное действие на ростральную область ретикулярной формации (ВАРС). Возобновление активности холинэргических нейронов вызывает тоническую деполяризацию нейронов таламуса и коры. В результате в таламусе и коре исчезает синхронная электрическая активность нейронов, которые начинают разряжаться независимо друг от друга, что проявляется десинхронизацией электроэнцефалограммы.

Десинхронизация в фазе парадоксального сна и при бодрствовании отличаются мало, но в остальных проявлениях мозговой деятельности между этими состояниями существуют большие различия. Во время парадоксального сна резко заторможена активность всех моноаминэргических нейронов ствола, т.е. серотонинэргических, норадренэргических и дофаминэргических, высоко активных при бодрствовании. Это торможение обусловлено реципрокным действием холинэргических нейронов, подавляющих активность моноаминэргических ядер. В результате из всех восходящих дивергентных систем ствола, модулирующих во время бодрствования характер нейронных переключений в других регионах мозга, включая кору, во время парадоксального сна активны одни только холинэргические нейроны.

Выключение моноаминэргической активности сказывается на переключательной способности сенсорных и моторных ядер, на активности вегетативных центров ствола, лимбических структур и коры. Вследствие нисходящего тормозного влияния ретикулярной формации моста возникает мышечная атония, характерная для парадоксального сна. В итоге высоко активные клетки коры лишаются как афферентной информации от органов чувств, так и возможности передать информацию мышцам. Сновидения, возникающие в этой фазе сна, отражают противоречивую ситуацию, когда высокая активность коры сочетается с ограниченными возможностями обмена информацией с периферией.