Билет 19

1. Замедленная аллергия развивается при вакцинациях и различных инфекциях: бактериальных, вирусных и грибковых. Классическим примером такой аллергии является туберкулиновая гиперчувствительность. В развитии аллергических реакций замедленного типа также можно выделить три стадии. 1. Иммунологическая стадия. Неиммунные лимфоциты после контакта с аллергеном (например, в коже) по кровеносным и лимфатическим сосудам переносятся в лимфатические узлы, где трансформируются в богатую рибонуклеиновой кислотой клетку – бласт. Бласты, размножаясь, превращаются вновь в лимфоциты, способные «узнавать» свой аллерген при повторном контакте. Некоторые из специфически «обученных» лимфоцитов транспортируются в вилочковую железу. Контакт такого специфически сенсибилизированного лимфоцита с соответствующим аллергеном активирует лимфоцит и вызывает освобождение ряда биологически активных веществ. 2. Патохимическая стадия характеризуется освобождением сенсибилизированными лимфоцитами ряда биологически активных веществ белкового и полипептидного характера. К ним относятся: фактор переноса, ингибирующий миграцию макрофагов, лимфоцитотоксин, бластогенный фактор, фактор, усиливающий фагоцитоз; фактор хемотаксиса и, наконец, фактор, предохраняющий макрофаги от повреждающего действия микроорганизмов. 3. Патофизиологическая стадия характеризуется изменениями в тканях, которые развиваются под действием указанных выше медиаторов, а также в связи с непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов. Важнейшим проявлением этой стадии является развитие различных видов воспаления.

2. В патогенезе атопических заболеваний играют роль только аллергические реакции немедленного типа. Гиперчувствительность I типа развивается в том случае, когда IgE - ответ направлен против в норме безвредных антигенов внешней среды, таких как цветочная пыльца, клещи домашней пыли или перхоть животных; в таком случае безвредные обычно антигены называются аллергенами. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток . В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина , гепарина , лейкотриенов ( B4 , C4 и D4 ), простагландинов , фактора активации тромбоцитов , а также хемотаксического фактора эозинофилов и хемотаксического фактора нейтрофилов . В нормальных условиях перечисленные медиаторы способствуют развитию защитной острой воспалительной реакции с симптомами астмы или ринита. В определенных условиях, например при атопии, происходит интенсивное высвобождение этих анафилатоксинов , что представляет опасность для жизни. Примеры: бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический насморк.

3. 1) Врожденные дефекты фагоцитарной системы, приводящие к ослаблению бактериозахватывающей и бактерицидной функции фагоцитов, в основном можно свести к двум нарушениям. Во-первых, дефекты фагоцитов могут быть связаны с патологией их цитоскелета, в частности, с неполноценностью актиновых филаментов, что нарушает как движение фагоцитов к объекту, так и процесс перемещения вакуолей внутри самого фагоцита. Во-вторых, дефекты энергетических и ферментативных процессов, происходящих в цитоплазме фагоцита, существенно изменяют нормальное протекание внутриклеточного пищеварения. 2) Дефекты системы комплемента. Комплемент - это ферментная система, необходимая для осуществления лизиса клеток после присоединения к ним соответствующих антител. Иммунологические реакции у таких больных будут протекать с отклонениями от нормы, в частности, у них будет наблюдаться повышенная предрасположенность к инфекциям. Поскольку система комплемента играет важную роль в динамике воспалительной реакции, дефекты комплементарного каскада неизбежно приведут и к ослаблению этого процесса, имеющего защитно-приспособительный характер.