Билет 9

1. Медиаторы реакций ГЗТ) — лимфокины, высвобождаемые сенсибилизированными Т-лимфоцитами при контакте с антигеном. К ним относят: фактор переноса (фактор Лауренса), фактор проницаемости лимфатических узлов (ФПЛУ), лимфоцитопатический фактор (лимфотоксин), фактор угнетения миграции макрофагов (ФУМ), фактор, стимулирующий макрофаги, митогенный, моноцитогенный и кожно-аллергический факторы, а также интерферон.  Лимфокины способствуют концентрации в очаге аллергической реакции различных клеточных элементов, развитию инфильтрации и аллергического воспаления. Кожно-реактивный фактор увеличивает проницаемость сосудов, усиливает миграцию лейкоцитов и мононуклеаров. Сходное действие оказывает фактор проницаемости. Хемотаксический фактор притягивает в очаг реакции нейтрофилы, эозинофилы, несенсибилизированные лимфоциты, моноциты. Миграцию ингибирующий фактор (МИФ) вызывает задержку и накопление макрофагов в зоне аллергической альтерации, участвует в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях. Выделяется фактор, ингибирующий миграцию лейкоцитов. К митогенным факторам относят кроме лимфоцитарного фактора интерлейкины, выделяемые макрофагами и Т-хелперами; лимфотоксический фактор оказывает цитотоксическое действие на клетки-мишени, способствует развитию некроза при ГЗТ. Фактор цитотоксичности увеличивает цитотоксичность макрофагов. Фактор переноса обеспечивает перенос специфической активности на несенсибилизированные Т-лимфоциты, вовлекая их в реакцию ГЗТ. Лимфоцитами выделяется иммунный интерферон, который не только проявляет антивирусные свойства, но и влияет на активность естественных киллеров. В механизме образования лимфокинов имеет значение соотношение цАМФ и цГМФ. В реакции ГЗТ участвуют лизосомальные ферменты, освобождаемые при разрушении клеток в очаге воспаления, и кинины.

2. Сывороточная болезнь представляет собой аллергическую реакцию в ответ на введение вакцин и сывороток. Причиной возникновения сывороточной болезни является аллерген. Аллерген (в данном случае антигены чужеродного белка) образует с антителами иммунные комплексы, которые откладываются в стенках сосудов и тканях организма, вызывая их повреждение через активацию системы комплемента. Возникает повреждение тканей по III типу аллергических реакций. Сывороточная болезнь может ограничиваться лишь местными проявлениями (отеком, покраснением, зудом, образованием язвы и омертвением кожи в месте введения сыворотки в крови). Однако при повторном введении сыворотки может развиться анафилактический шок.

3. Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или её отдельных компонентов. В развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.