Билет 4

1. Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными). Из-за цитофильных свойств (способности реагировать с поверхностью тучных клеток и базофилов) IgE также обозначают как реагины. Цитофильность IgE обусловлена наличием особых реыепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы AT. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT (например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (то есть они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы). Эти вещества (так называемые преформированные медиаторы) образуются ещё до контакта с аллергеном. После взаимодействия последнего с IgE синтезируются новые медиаторы — фактор активации тромбоцитов (PAF), медленно реагирующее вещество анафилаксии (лейкотриеиы В4, С4 D4) и другие продукты метаболизма фосфолипидов клеточных мембран (простагландины и тромбокса-ны). Медиаторы взаимодействуют с рецепторами мышечных, секреторных и многих других клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры (например, бронхов), повышению проницаемости сосудов и отёку. Клинически реакции первого типа проявляются преимущественно анафилаксией и атопическими заболеваниями. Реже наблюдают острую крапивницу и ангионевротические отёки. Развитие анафилаксии могут блокировать циркулирующие AT (IgM, IgG), способные, в отличие от сорбированного IgE, быстрее связывать Аг. Но обычно они образуются в незначительных количествах, что даёт аллергену возможность беспрепятственно достигать поверхности тучных клеток и базофилов с фиксированными на их поверхности IgE.

2. Сходства: 1. Обеспечивают защиту от чужеродного агента. 2. Принципиальное сходство начальных реакций формирования иммунитета и аллергии. Различия: 1. При иммунитете защита от чужеродных агентов достигается их инактивацией антителами с последующим разрушением фагоцитами. При аллергии защита организмов достигается ценой его повреждения, в результате чего развиваются аллергическое воспаление, различные клинические его проявления: брохоспазм, анафилактический шок. 2. В аллергии значительная роль принадлежит IgE и IgG4, которые в иммунитета особого участия не принимают.

3. Большинство случаев отторжения трансплантата обусловлено Т-клеточными реакциями организма-реципиента. Повторная иммунизация Аг МНС в большинстве случаев вызывает образование аллоантител. Аллоантитела (агглютинины или цитотоксины) обусловливают цитотоксический эффект в отношении эндотелия сосудов донорских органов. AT вызывают повреждение эндотелия за счёт активации комплемента и реакций антителозависимой клеточной цитотоксичности. Реакции отторжения также можно индуцировать введением антисыворотки к Аг трансплантата. Развитие иммунных реакций, приводящих к отторжению трансплантата, включает: этап распознавания трансплантата, как антигенно-чужеродной субстанции; этап образования и накопления эффекторных цитотоксических клеток и молекул (антител); этап разрушения и отторжения трансплантата. В распознавании трансплантата принимают участие предшественники Т-цитотоксических лимфоцитов (CD8+-клетки) и Т-лимфоциты хелперы (CD4+-клетки).