Билет 2

1. Анафилаксия — это состояние приобретенной повышенной чувствительности к действию какого-либо чужеродного белка — анафилактогена. Развитие анафилаксии складывается из трех последовательных процессов: сенсибилизации (подготовка), анафилактического шока (разрешение), десенсибилизации. Сенсибилизация — процесс постепенного повышения чувствительности к аллергену после внедрения его в организм. Сенсибилизация может быть активной и пассивной. Активная сенсибилизация возникает при введении чужеродного белка в организм парентеральным путем. Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому реципиенту сыворотки другого активно сенсибилизированного донора. Анафилактический шок возникает в ответ на повторное (разрешающее) введение анафилактогена сенсибилизированному организму. Десенсибилизация — состояние, которое возникает у организма, перенесшего несмертельный анафилактический шок. Если вскоре после шока человеку вновь ввести ту же самую чужеродную сыворотку, то никакой реакции не будет.

2. К органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям, при которых происходит образование аутоантител против антигенов, локализованных на клеточной поверхности, относятся аутоиммунные тиреоидиты (Хашимото), миокардиты, болезнь Аддисона, Крона и др. В данном процессе принимают участие специфические иммуноглобулины, относящиеся к различным классам и субпопуляции Т-клеток, получившие возможность вступать в реакцию с антигенами собственных клеток и тканей организма. Если аутоантиген, на который реагирует иммунная система, локализован в одном конкретном органе, то решающее значение приобретают гиперчувствительность II-ого типа и клеточные реакции.

3. Главный комплекс гистосовместимости – обширное семейство генов, играющих центральную роль во многих иммунологических процессах, обеспечивающих кодирование трансплантационных антигенов, а также регуляцию иммунных реакций на обычные антигены. Все гены гистосовместимости разделяют на две категории: гены главного комплекса гистосовместимости кодируют «сильные» Аг, вызывающие у реципиентов быстрое отторжение трансплантатов. При трансплантации тканей (органа) от индивидуума, несовместимого по «сильным» Аг МНС, трансплантат отторгается в течение 1-2 нед. Повторная трансплантация ткани от того же донора сопровождается ускоренным разрушением трансплантата. Формирование иммунной памяти к данному набору трансплантационных Аг происходит за 4-5 сут и сохраняется на протяжении многих лет. Гены минорного комплекса гистосовместимости кодируют «слабые» Аг, вызывающие более медленное отторжение трансплантатов. Интенсивность, продолжительность и исход реакций отторжения определяются степенью антигенных различий между донором и реципиентом; уровнем реактивности реципиента; характером трансплантата, наличием в нём лимфоидной ткани, удельным содержанием Аг гистосовместимости и т.д. МНС у человека содержит 3 класса генов:

1. Гены 1-го класса кодируют трансмембранный полипептид, связанный с бета2-микроглобулином на поверхности клетки. Антигены этого класса находятся на поверхности всех клеток человека, за исключением клеток ворсинчатого трофобласта и обозначаются как HLA A,B,C.

2. Гены 2-го класса кодируют трансмембранный гетеродимер. Антигены этого класса ассоциированны с В-лимфоцитами и макрофагами. Появление их на эндотелиальных и эпителиальных клетках может индуцироватья гамма-интерфероном.

3. Гены 3-го класса кодируют компоненты комплемента, участвующие в образовании С3-конвертаз.