3. Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз — это дисбиотическое состояние биотопа влагалища, вызванное усиленным ростом преимущественно облигат-но-анаэробных бактерий и резким снижением концентрации лакто-бактерий. При этом возможны различные полимикробные ассоциа­ции с различной степенью этиологической значимости ассоциатов.

У половины женщин это заболевание протекает бессимптомно, в связи с чем определить истинную частоту встречаемости бактериально­го вагиноза не представляется возможным В то же время его частота ко­леблется в пределах 15—19% в амбулаторной гинекологической практи­ке, 10-30% среди беременных женщин, 24—40% среди женщин с ИППП.

Бактериальный вагиноз нельзя отнести к заболеваниям, переда­ющимся половым путем. Это было подтверждено исследованием, где бактериальный вагиноз был выявлен у 12% из 52 девственниц подросткового возраста и у 15% из 68 девочек той же возрастной группы уже живших половой жизнью.

Эндогенные триггсрпые фанторы:

• гормональные изменения при половом созревании, при бере­менности, после родов, абортов;

• нарушение в системе местного иммунитета;

• изменение антибиоза между влагалищными микроорганизмами;

• снижение количества Н202-продуцируюших лактобацилл и концентрации Н2О2 в содержимом влагалища;

• желудочно-кишечный тракт в качестве резервуара микроорга­низмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом.

Экзогенные триггерные факторы:

• терапия антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами, противовирусными, противогрибковыми препаратами, луче­вая терапия;

• частые и чрезмерные влагалищные души, спринцевания;

• пороки развития и анатомические деформации после разрывов в родах, хирургических вмешательств и/или лучевой терапии;

• инородные тела во влагалище, матке: влагалищные тампоны или диафрагмы, пессарии, ВМС и др.;

• спермициды.

Отметим, что в нашей стране к триггерным факторам развития бак­териального вагиноза в большей мере относят эндогенные факторы. А в зарубежной литературе, наоборот, среди основных триггерных фак­торов развития бактериального ва! иноза называют экзогенные причины.

В отличие от пациенток с нормальной флорой, больные с бакте­риальным вагинозом имеют не факультативные, а анаэробные лак-тобациллы Кроме того, здоровые женщины колонизированы Н202-продуиирующими лактобациллами, тогда как дактобациллы у больных с бактериальным вагинозом обладают недостаточной спо­собностью продуцировать Н2О2, которая подавляет рост патогенных микроорганизмов ввиду прямой токсичности. Концентрация раз­личных факультативных (G. vagmalis) и анаэробных (Bacteroidus рер-tococcus) бактерий при бактериальном вагинозе выше, чем у здоро­вых женщин. Общая концентрация бактерий во влагалище возраста­ет до 10" в 1 мл. Большие концентрации этих микроорганизмов вле­кут за собой изменения в состоянии влагалища. Так, уменьшение со­держания молочной кислоты, продуцируемой факультативными лактобациллами, приводит к повышению рН (5,0-7,0), что, в свою очередь, стимулирует рост анаэробных микроорганизмов. При уве­личении бактериального роста при бактериальном вагинозе возрас­тает продукция аномальных аминов факультативными анаэробами. Амины при увеличении вагинального рН становятся летучими, обусловливая типичный «рыбный запах», усиливающийся при до­бавлении 10% раствора КОН во влагалищный секрет. Бактериаль­ные полиамины вместе с находящимися во влагалище органически­ми кислотами (уксусной и сукциновой) оказывают иитотоксическое действие, вызывая отторжение эпителиальных клеток, что приводит к обильным вагинальным выделениям. G. vagmalis способствует ин­тенсификации процесса отторжения эпителиальных клеток, особен­но в условиях алкалоза, обнаруживаемого при бактериальном ваги­нозе. В результате образуются патогномоничные ключевые клетки (полигональные эпителиальные клетки, поверхность которых по­крыта грамотрицательными коккобациллами - G. vaginalis).

Результаты проведенных исследований позволяют выделить 2 ва­рианта клинического течения бактериального вагиноза" бессимп­томное и с клиническими симптомами У 50% женщин бактериаль­ный вагиноз может протекать бессимптомно. При бессимптомном течении отсутствуют клинические проявления заболевания наряду с положительными лабораторными признаками. Остальные паци­ентки с бактериальным вагинозом, как правило, предъявляют жало­бы на обильные гомогенные выделения из половых путей белого или серого цвета, часто с неприятным запахом, описываемым как

Выделения.

«рыбный», особенно после неза­щищенного полового акта или во время менструации.

Поскольку семенная жид­кость имеет рН=7,0, после эяку­ляции, соответственно, возрас­тает вагинальная рН, вследствие чего амины переходят в свобод­ное состояние и, являясь летучи­ми, обусловливают этот запах. Его усиление в связи с половым сношением служит определен­ным дифференциально-диагно­стическим признаком бактери­ального вагиноза. Длительность существования этих симптомов мо­жет исчисляться годами. При прогрессирующем процессе выделе­ния приобретают желтовато-зеленоватую окраску, становятся более густыми, обладают свойством пениться, слегка тягучие и липкие, равномерно распределяются по стенкам влагалища. Количество бе­лей варьирует от умеренных до весьма обильных.

Бактериальный вагиноз является фактором риска, а иногда и пря­мой причиной тяжелых воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ), осложнений беременности, родов, инвазивных про­цедур, операций. При беременности бактериальный вагиноз связан с повышенной частотой преждевременных родов, послеродового эн­дометрита, лихорадки и с более ранним сроком самопроизвольного прерывания беременности. По результатам проведенных ранее ис­следований, профилактическая антимикробная терапия за несколь­ко месяцев до родоразрешения не оказалась достаточно эффектив­ной для предотвращения этих осложнений. Кроме этого, вследствие низкого редоксипотенциала и гипоксии тканей влагалища, характер­ных для бактериального вагиноза, создаются благоприятные условия для адгезии, диссеминации и активации бактериальных и вирусных возбудителей инфекций, передаваемых половым путем (ИППП).

Видовой и количественный состав микрофлоры влагалища женщин с бактериальным вагинозом

М икроорганизмы	Частота выделения, %	Количество, КОЕ/мл
Микроаэрофильные бактерии:
Lactobacillus spp. G. vaginalis	0-11 90-100	до 104 107-109
Облигатно-анаэробные грамположительные бактерии:
Lactobacillus spp. Mobiluncus spp. Peptostreptococcus spp.	0-35 8-35 и до 50 29-95	доЮ4 10ю и более 105 и более
Облигатно-анаэробные грамотрицательные бактерии		:
Prevotella spp. Bactemides spp. Fusobacterium spp.	до 80 53-97	105 и более 105 и более 104 и более
Факультативно-анаэробные грамположительные бактерии:
E. coli Staphylococcus spp. Streptococcus spp. Enterococcus fecalis Enterococcus faecium	15-25 45-65 5-25	более 104 более 105
M. hominis U. urealyticum	50-80 10-30	104и более 104и более

4. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА (ВЗОМТ) И ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ (ИППП)

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) — в это понятие входит весь спектр воспалительных процессов в верхних отделах репродуктивного тракта женщин. Они могут встречаться как отдельные нозологические формы, так и в любой комбинации:

• Эндометрит.

• Сальпингит.

• Оофорит.

• Тубоовариальный абсцесс.

• Тазовый перитонит.

Коротко о некоторых нозоло­гических формах

Эндометрит (endometritis)

Возникновению эндомет­рита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют

ВЗОМТ с тяжелым течением — пиосальпинкс.

G. vaginalis.

I

осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства. Некоторую предрасполагающую роль в развитии эндометрита могут играть внутриматочные контрацептивы. При этом заболевании по­ражаются функциональный и базальный слои слизистой оболочки матки. Воспалительный процесс может распространиться на всю слизистую либо носит очаговый характер. При тяжелом эндометри­те в процесс вовлекается и мышечный слой, поражение которого также может быть диффузным и очаговым. Отмечаются повышение температуры, боли внизу живота и в паховых областях, слизисто-гнойные жидкие выделения, иногда с неприятным запахом (кишеч­ная палочка) эпителиальный покров на некоторых участках эндоме­трия может быть десквамирован, в результате чего к гнойным выде­лениям присоединяются кровянистые. Нарушение отторжения па­тологически измененного эндометрия во время менструации обус­ловливает характерный симптом гиперполименореи. При влагалищ­ном исследовании определяется слегка увеличенная болезненная матка мягкой консистенции. При отторжении функционального слоя может происходить и удаление находящихся в нем микробов, вследствие чего иногда наступает самоизлечение. Наиболее часто воспалительный процесс по лимфатическим капиллярам и сосудам распространяется на мышечный слой (эндомиометрит) и окружаю­щую клетчатку.

Хронический эндометрит. При длительном течении воспали­тельный процесс нередко распространяется на мышечный слой; при этом мышечные клетки постепенно заменяются соединитель­ной тканью (эндомиометрит). Матка становится более плотной, уве­личенной. Бели носят слизисто-гнойный характер. Отмечаются бо­ли внизу живота, в крестце и пояснице, часто появляются длитель­ные и обильные менструации (гиперполименорея), реже — ацикли­ческие кровотечения. Ограничивается подвижность матки вслед­ствие воспаления покрывающей ее брюшины и сращений с соседни­ми органами (периметрит). Хроническому эндометриту обычно со­путствуют длительно текущие сальпингоофориты. При диагности­ческом выскабливании матки находят скопление лейкоцитов и дру­гие признаки воспалительной реакции.

Салышнгоофорит^рй^оорЬогШв)

Относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям поло­вой системы. Возникает обычно восходящим путем при распростра­нении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим — из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начина­ется в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточ­ной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную по­лость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы.

Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого — воспа­лительного образования. Скопление в полости трубы серозной жид­кости (гидросальпинкс) может быть как односторонним, так и дву­сторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулент­ности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс. При пиосальпинксе в малом тазу образу­ются спайки с кишечником, сальником, мочевым пузырем. У 2/3 больных воспалительный процесс с маточной трубы переходит на яичник (сальпингоофорит). Для острого сальпингоофорита ха­рактерны боли внизу живота и в пояснине повышение температуры, дизурические и диспепсические явления, изменения крови, прису­щие воспалительному процессу, выраженные в той или иной степе­ни процессы экссудации и инфильтрации в области придатков мат­ки и окружающих тканей. Симптомы острого сальпингоофорита мо­гут быть выражены в различной степени, что обусловлено вирулент­ностью возбудителя и реактивностью организма. Выраженность бо­левых ощущений связана с обширностью распространения воспали­тельного процесса по брюшине. Чем больше вовлекается в воспали­тельный процесс брюшина, тем более выражена болевая реакция. Степень увеличения придатков матки зависит от выраженности ги­перемии, экссудации, инфильтрации тканей лейкоцитами, а также от вовлечения в патологический процесс окружающих тканей. В со­временных условиях острый сальпингоофорит чаще, чем ранее име­ет стертую клиническую картину, в то время как в придатках наблю­даются выраженные изменения вплоть до нагноения. В других слу­чаях воспалительный процесс протекает тяжело с резко выраженны­ми клиническими проявлениями, особенно при пиосальпииксе. На­блюдаются высокая температура, озноб, резкая боль внизу живота, симптомы раздражения брюшины, выраженные изменения со сто­роны крови (увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево, повышение СОЭ). Для хронической стадии процесса характерны уплотнение, ограничение подвижности, не резко выраженная болезненность придатков при их смещении вследствие спаечного процесса. Хроническое воспаление придатков матки, особенно рецидивирующее, как правило, сопровождается нарушением функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудис­той, пищеварительной и мочевыделительной систем. Хронический сальпингоофорит протекает длительно, нередко с обострениями.

Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) — воспаление брюшины ма­лого таза. Может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией. Возникновению пельвиоперитонита способствует снижение защит­ных сил организма. Воспаление брюшины малого таза — вторичный воспалительный процесс, развивающийся как осложнение воспале­ния матки и придатков, пиосальпинкса или пиовара. В зависимости от характера экссудата различают серозно-фибринозный и гнойный тазовый перитонит. Для серозно-фибринозной формы характерно

развитие спаечного процесса, сравнительно быстрое отграничение воспаления. При гнойном пельвиоперитоните происходит скопле­ние гноя в позадиматочном углублении. Заболевание начинается ос­тро с повышением температуры до 39°С, учащается пульс, появля­ются сильные боли внизу живота, симптом Щеткина— Блюмберга положительный. Часто бывает тошнота, рвота, боли при мочеиспус­кании и дефекации. В крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейко­цитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При влагалищном ис­следовании, которое бывает часто затруднено из-за резкой болез­ненности и напряжения передней брюшной стенки, в малом тазу не­посредственно за маткой определяют инфильтрат, выпячивающий задний свод влагалища. Особую форму пельвиоперитонита пред­ставляет абсцесс прямокишечно-маточного кармана брюшины, ко­торый может возникнуть при разрыве пиосальпинкса, пиовара, пер­форации матки при внебольничном аборте, нагноении гематомы при нарушенной трубной беременности. Начало заболевания ти­пично для пельвиоперитонита (боли внизу живота, повышенная температура, озноб, напряжение мышц передней брюшной стенки и др). Состояние больной быстро ухудшается, нарастают симптомы пельвиоперитонита. При ректовагинальном исследовании опреде­ляется инфильтрат полушаровидной формы, выпячивающий задний свод влагалища. Инфильтрат не переходит на боковые стенки мало­го таза. Консистенция инфильтрата в начале заболевания плотнова­тая, а при появлении гноя определяется характерная флюктуация. При пельвиоперитоните, вызванном кишечной палочкой, экссудат имеет серозно-гнойный характер с запахом кала; для стафилококко­вой и стрептококковой инфекции типичен гнойный и серозно-гнойный экссудат.

Параметрит (parametritis)

Воспаление околоматочной клетчатки. Возбудителями парамет­рита могут являться стафилококки, стрептококки, кишечная палоч­ка, анаэробная инфекция. Предрасполагающими к возникновению параметрита факторами (вне беременности) могут быть расширение канала шейки матки, диагностическое выскабливание, операции на шейке матки введение ВМС, осложненное травматизацией стенок матки, удаление интралигаментарно расположенной опухоли, что ■создает благоприятные условия для проникновения инфекции в па-раметральную клетчатку. Микроорганизмы могут попадать в нее раз­личными путями, но чаще всего по лимфатическим сосудам из мат­ки. В зависимости от топографии клетчатки малого таза параметри­ты делят на передние, боковые и задние. Наиболее часто встречают­ся боковые параметриты, при которых воспалительный процесс сверху ограничивается верхним отделом широкой связки, снизу — нижним отделом кардинальных связок, сбоку — стенкой малого та­за. При боковом параметрите инфильтрат располагается рядом с бо­ковой поверхностью матки и переходит на боковую поверхность стенки таза; при этом происходит сглаживание бокового свода влагалища и слизистая оболочка под инфильтратом быстро теряет

подвижность. При переднем параметрите инфильтрат определяется спереди от матки, сглаживая передний свод; инфильтрат может рас­пространяться на предпузырную клетчатку и переднюю брюшную стенку. Воспаление клетчатки между маткой и прямой кишкой опи­сывается как задний параметрит. Инфильтрат плотно охватывает прямую кишку, нередко вызывая сужение ее просвета. Воспаление всей клетчатки малого таза носит название пельвиоцеллюлита (pelviocellulitis). В течение параметрита различают три стадии: ин­фильтрации, экссудации и уплотнения экссудата. В начальной ста­дии воспаления отмечаются расширение сосудов, периваскулярный отек и мелкоклеточная инфильтрация клетчатки. В стадии экссуда­ции происходит массивный выход из сосудистого русла лейкоцитов и других форменных элементов крови, инфильтрат доходит до сте­нок таза. Если экссудат нагнаивается, возникает гнойный парамет­рит, который может сопровождаться прорывом гноя, чаще в прямую кишку или мочевой пузырь. Если в воспалительный процесс вовле­кается мочевой пузырь или прямая кишка, появляются признаки цистита, проктита. СОЭ и количество лейкоцитов увеличены, про­исходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Воспалительный экс­судат богат фибриногеном. При превращении фибриногена в фиб­рин инфильтрат приобретает значительную плотность. Наиболее ранним симптомом параметрита являются боли внизу живота, кото­рые предшествуют появлению инфильтрата; они носят постоянный характер и иррадиируют в крестец и поясницу. Вскоре повышается температура до 38—39°С; отмечаются учащение пульса, головные бо­ли, жажда, сухость во рту. При влагалищном исследовании опреде­ляется только резко выраженная болезненность матки. На 3—4-й день обнаруживают отклонение матки в здоровую сторону или вверх. Отделить ее от инфильтрата невозможно, он становится плот­ным, неподвижным, крестцово-маточные связки четко не определя­ются. При распространении процесса больная принимает вынуж­денное положение (на стороне поражения нога согнута в тазобед­ренном суставе). При нагноении параметральной клетчатки состоя­ние резко ухудшается, температура принимает гектический харак­тер, появляется озноб, значительно нарастает лейкоцитоз, увеличи­вается сдвиг нейтрофилов влево, резко повышается СОЭ. Нагное­ние параметрального инфильтрата и прорыв гнойника в мочевой пу­зырь диагностируют на основании исследования мочи и цистоско­пии. Прорыв гнойника в прямую кишку устанавливают на основа­нии обнаружения гноя в каловых массах и данных ректоскопии.