Гипертермия

Не каждое повышение температуры тела является лихорадкой. Оно может быть обусловлено нормальной реактивностью или физиологическими процессами (физическая нагрузка, переедание, эмоционально-умственное напряжение), дисбалансом между теплопродукцией и теплоотдачей. Такое повышение температуры тела называется гипертермией.

Гипертермия может быть обусловлена неадекватной перестройкой терморегуляции на фоне нарушения микроциркуляции и метаболизма (тепловой удар, тиреотоксикоз, климактерические «приливы»), отравлением некоторыми ядами, при использовании лекарственных препаратов (кофеин, эфедрин, гипоосмолярные растворы). При тепловом и солнечном ударе помимо рефлекторных воздействий с периферических рецепторов возможно непосредственное влияние теплового излучения на температуру коры головного мозга с последующим нарушением регуляторной функции ЦНС.

Механизмы возникновения лихорадки

Непосредственной причиной лихорадки являются пирогены. Они могут попадать в организм извне - экзогенные (инфекционные и неинфекционные) или образовываться внутри него - эндогенные (клеточно-тканевые). Все пирогенные вещества представляют собойбиологически активные структуры, способные вызвать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящего к развитию лихорадки.

Пирогены делят на первичные (этиологические факторы) и вторичные (патогенетические факторы).

К первичным пирогенам относятся эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, разные антигены микробного и немикробного происхождения, экзотоксины, выделяемые микроорганизмами. Они могут образовываться при механическом повреждении ткани организма (ушибах), некрозе, например при инфаркте миокарда (ИМ), асептическом воспалении, гемолизе и лишь инициируют лихорадку. Под воздействием первичных пирогенов в организме образуются эндогенные пирогены - цитокины, представляющие собой низкомолекулярные белки, участвующие в иммунологических реакциях. Чаще всего это монокины - интерлейкин-1 (IL-1) и лимфокины - интерлейкин-6 (IL-6), фактор некроза опухоли (TumorNecrosisFactor, TNF), цилиарный нейротропный фактор (CiliaryNeurotrophicFactor, CNTF) и α-интерферон (Interferon-α, IFN-α). Усиление синтеза цитокинов происходит под влиянием продуктов, выделяемых микробами и грибами, а также клетками организма при их инфицировании вирусами, при воспалении, распаде ткани.

Под действием эндогенных пирогенов активируются фосфолипазы, в результате чего синтезируется арахидоновая кислота. Образующиеся из нее простагландины E₂ (PgE₂) повышают температурную установку гипоталамуса, действуя через циклический-3',5'-аденозинмонофосфат

(цАМФ).

Запомните! Жаропонижающее действие ацетилсалициловой кислоты и других НПВП обусловлено подавлением активности циклооксигеназы и угнетением синтеза простагландинов.

Биологическое значение лихорадки

Лихорадка, как компонент воспалительного ответа организма на инфекцию, во многом носит защитный характер. Под ее влиянием усиливается синтез интерферонов, TNF, повышается бактерицидность полинуклеаров и реакция лимфоцитов на митоген, снижается уровень железа и цинка в крови.

Цитокины усиливают синтез белков острой фазы воспаления, стимулируют лейкоцитоз. В целом влияние температуры стимулируют иммунный ответ со стороны лимфоцитов - Т-хелперов 1-го типа (Th-1), необходимый для адекватной продукции иммуноглобулинов класса G (IgG), антител и клеток иммунной памяти. Многие бактерии и вирусы частично или полностью утрачивают способность к размножению при повышении температуры тела.

Однако с повышением температуры тела до 40 °С и выше защитная функция лихорадки исчезает и возникает обратный эффект: повышается интенсивность метаболизма, потребление O₂ и выделение CO₂, усиливается потеря жидкости, создается дополнительная нагрузка на сердце и легкие.