Клиника экссудативного перикардита

На ранних стадиях больные предъявляют жалобы на боль в области сердца тупого ноющего характера. По мере накопления жидкости в перикарде венозное давление повышается до 200—300 мм вод.ст.(19,6—29,4 кПа), набухают периферические вены. При вдохе и в вертикальном положении наполнение шейных вен не уменьшается. Появляются акроцианоз, гепатомегалия, асцит, отеки. Нарастает тахикардия. АД снижается. При аускультации тоны сердца значительно ослаблены. Наполнение пульса прогрессирующе снижается. Наступают коллапс, потеря сознания и смерть. При гнойном перикардите отмечаются гектическая лихорадка, озноб.

Диагностика экссудативного перикардита

При рентгенологическом исследовании характерна трапециевидная форма сердечной тени с резким расширением ее границ. Амплитуда пульсации контуров сердца резко снижена или отсутствует. Пульсация крупных сосудов сохранена. Легочный рисунок при этом остается нормальным. ЭхоКГ выявляет эхонегативное пространство паракардиально, обнаруживает выпот в перикардиальной полости, даже в малых количествах (50—100 мм). На вдохе характерно снижение диастоличе- ского объема желудочков, падение фракции выброса.

Лечение экссудативного перикардита

Лечение экссудативного перикардита проводят в стационаре, тактика ведения больных определяется объемом и этиологией патологии, выраженностью гемодинамических нарушений. При остром процессе в перикарде необходим мониторинг показателей АД, ЧСС, ЦВД. Для снятия болевого синдрома, лихорадки и более скорого рассасывания выпота при экссудативном перикардите назначают НПВС (ибупрофен, индометацин), глюкокортикостероиды (преднизолон). Проводят активное лечение основного заболевания с применением антибактериальных, противотуберкулезных, цитостатических препаратов, проведением гемодиализа и т.д.

Пункция перикарда при экссудативном перикардите показана для эвакуации большого скопления жидкости, не рассасывающейся в течение 2-3 недель; при тампонаде сердца и гнойном перикардите. Если после повторных пункций и дренирования перикардиальный выпот продолжает быстро накапливаться, выполняют перикардэктомию.

Билет№22 Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Этиология

Типичными возбудителями ВП являются:

Streptococcus pneumoniae (30-50% случаев);

Haemophilus influenzae (1-3%).

Классификация пневмоний

I. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная).

II. Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония.

III. Аспирационная пневмония.

IV. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

КЛИНИКА

Лёгочные проявления

-одышка;

-кашель;

-выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.)

-боли при дыхании;

-локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);

-локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии:

• лихорадка;

• ознобы и потливость;

• миалгии;

• головная боль;

• цианоз;

• тахикардия;

• herpes labialis;

• кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);

• спутанность сознания;

• диарея;

• желтуха;

• изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение

Диагностический минимум обследования:

- рентгенография грудной клетки в двух проекциях;

- общий анализ крови;

- биохимический анализ крови – мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты;

- микробиологическая диагностика:

1. микроскопия мазка, окрашенного по Грамму,

2. посев мокроты для выделения возбудителя и оценки определения его чувствительности к антибиотикам,

3. исследование гемокультуры (оптимально проводить забор двух проб венозной крови из разных вен с интервалом 30-60 минут).

При тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (РО₂, РСО₂) для уточнения потребности в проведении ИВЛ. При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость (цитологическое, биохимическое и микробиологическое исследование).

ЛЕЧЕНИЕ

Пневмония нетяжелого течения(в/м в/в Бензилпенициллин,Ампициллин, Амоксициллин/клавуланат, Цефуроксим, Цефотаксим, Цефтриаксон)

Пневмония тяжелого течения

Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в

Цефепим в/в + макролид в/в

Цефотаксим в/в + макролид в/в

Цефтриаксон в/в + макролид в/в

Билет№23. Плевриты и перикардиты - воспалительные заболевания серозной оболочки плевры и сердца. Чаще всего плевриты/перикардиты являются проявлением или осложнением многих заболеваний. В ряде случаев они могут быть первичным заболеванием плевры/перикарда.

Этиология

I. Транссудативные плевральные выпоты:

1) застойная сердечная недостаточность;

2) тромбоэмболия легочной артерии;

3) нефротический синдром (гломерулонефрит, амилоидоз почек и др.);

4) цирроз печени;

5) микседема.

II. Экссудативные плевральные выпоты при новообразованиях:

1) первичная опухоль плевры;

2) метастатические опухоли;

3) лейкозы.

III. При инфекционных заболеваниях:

1) туберкулез;

2) бактериальные инфекции;

3) грибковые инфекции;

4) паразитарные инфекции.

IV. Вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта:

1) ферментогенные (панкреатогенные);

2) внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.

V. При диффузных заболеваниях соединительной ткани:

1) хроническая ревматическая болезнь сердца;

2) ревматоидный артрит;

3) системная красная волчанка.

VI. Вследствие других заболеваний и состояний:

1) постинфарктный синдром Дресслера;

2) синдром Мейса;

3) синдром "желтых ногтей" (врожденная гипоплазия лимфатической системы; характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы);

4) лекарственная аллергия;

5) асбестоз;

6) уремия;

7) травмы грудной клетки;

8) гемоторакс;

9) хилоторакс;

10) экзогенный аллергический альвеолит;

11) лучевая терапия;

12) ожоги и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Начальный механизм патогенеза экссудативного плеврита обусловлен изменением проницаемости сосудистой стенки и повышением внутрисосудистого давле­ния. В результате нарушения физиологических взаимоотношений между плевральными листками, происходит снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбирующей функции париетальной плевры, что сопровождается повышенным накоплением экссудата, который не успевает обратно всасываться капиллярами и лимфатическими сосудами. Инфицирование плеврального выпота может происходить при непосредственном (контактном) переходе инфекции из прилежащих очагов, лимфогенным или гематогенным путем, в результате прямого инфицирования плевры при нарушении ее целостности.

Прогрессирующее накопление жидкости между плевральными листками вызывает сдавление легкого и уменьшение его воздушности. При скоплении больших объемов жидкости средостение смещается в здоровую сторону, что сопровождается дыхательными и гемодинамическими расстройствами.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:

• инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)

• неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)

• идиопатические (неясной этиологии)

По наличию и характеру экссудата:

• экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)

• фибринозные (сухие)

По течению воспаления:

• острые

• подострые

• хронические

По локализации выпота:

• диффузные

• осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный). Диагностика экссудативного плеврита включает проведение физикального, рентгенологического обследования, диагностической плевральной пункции с цитологическим и бактериологическим исследованием выпота. биохимическом анализе крови отмечается диспротеинемия, повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, фибрина, серомукоида, появление СРБ. рентгенографиия или рентгеноскопия легких, УЗИ плевральной полости. КТ, МРТ,

• - торакоцентез. (плевральный экссудат подвергается лабораторному (цитологическому, биохимическому, бактериологическому) исследованию

• пункционная биопсия плевры обладает меньшей диагностической точностью.