2. Воспалительное поражение миокарда сопровождается:

- клеточной инфильтрацией (более 5 клеток в поле зрения при увеличении 400) в морфобиоптатах миокарда;

- накоплением радиоформ препарата (РФП) в миокарде при проведении ОФЭКТ с мечеными лейкоцитами или цитратом галлия;

- выявлением внеклеточной воды при МРТ сердца с контрастированием.

3. Лабораторные методы, подтверждающие воспалительное поражение сердца: тест дегрануляции базофилов, наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительная реакция торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном, полимеразная цепная реакция для выявления АТ к возбудителям.

4. Для миокардитического кардиосклероза характерно:

а) наличие «сетчатого» фиброза в морфобиоптатах миокарда;

б) нарушение перфузии миокарда при проведении ОФЭКТ с ⁹⁹Тс-тетрафосмином;

в) нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием.

Лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен, диклофенак; аспирин, если миокардит считается идиопатическим или вирусным), глюкокортикостероиды – преднизолон; иммуносупрессивная терапия (циклофосфан, азатиоприн, колхицин) – показана при диффузном миокардите с высокой степенью лабораторной активности и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Хирургический метод лечения – трансплантация сердца. Кроме того, терапия сердечной недостаточности (петлевые диуретики – буметонид, торасемид, фуросемид; ингибиторы АПФ – каптоприл, лизиноприл, рамиприл, эналаприл; β-адре- ноблокаторы – бисопролол, карведиол, метопролол; сердечные гликозиды – дигоксин).

Билет№9 Кардиомиопатия

Под термином "кардиомиопатия" (КМП) понимают патологию сердца неизвестной этиологии.

По ВОЗ, различают 3 формы КМП:

1) дилатационная, или застойная;

2) гипертрофическая;

3) рестриктивная;

4) специфическая (диабетическая, ишемическая, клапанная, воспалительная);

5) аритмогенная КМП правого желудочка – когда есть постоянная тахиаритмия, приводящая к увеличению ПЖ;

6) неклассифицируемая (фиброэластоз)

.Исключить: ИБС, артериальную гипертензию, пороки, миокардит, перикардит, легочную гипертензию.

Клиническая картина. Ведущие клинические синдромы: кардиомегалии, прогрессирующей сердечной недостаточности, резистентной к терапии; нарушения ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия, другие формы тахиаритмий; проводимости – блокады), тромбоэмболический синдром. Аускультативная симптоматика похожа на миокардит: I тон ослаблен, регургитация (систолический шум на верхушке), акцент II тона на легочной артерии, ритм галопа.

Лабораторные данные: нет признаков воспаления, нет морфологических тестов. Рентгенография органов грудной клетки: увеличение всех камер сердца, сглаженность "талии", выпуклость дуги левого желудочка, отсутствие атеросклероза аорты, умеренные изменения в малом круге кровообращения, преимущественно за счет венозного застоя.

На ЭхоКГ отмечают расширение полостей, истончение стенок сердца, их гипо- и дискинезию, пристеночные тромбы, снижение сократительной способности и сердечного выброса.

Лечение симптоматическое, лечение СН, устранение нарушений ритма, предупреждение тромбоэмболических осложнений. Временное средство - добутамин, дофамин. Хирургический метод лечения – трансплантация сердца.

Билет№10 Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – генетически гетерогенное заболевание миокарда, сопровождающееся его дисфункцией.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По анатомическим характеристикам выделяют четыре типа гипертрофической кардиомиопатии 1) преимущественная гипертрофия верхних (базальных) отделов межжелудочковой перегородки; 2) изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении; 3) концентрическая гипертрофия левого желудочка — свободной его стенки и перегородки; 4) гипертрофия верхушки сердца.

клиническими проявлениями являются одышка, разнообразные болевые ощущения в грудной клетке кардиалгического и/или стенокардитического характера, нарушения ритма сердечной деятельности (перебои, учащенное сердцебиение), головокружение, пре- и синкопальные состояния.

Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.

Медикаментозная терапия: бета-адреноблокаторы (пропранолол), антагонисты кальция (верапамил), антиаритмики IА класса (ритмилен), не менее эффективным средством лечения и профилактики как желудочковых, так и суправентрикулярных аритмий при ГКМП является кордарон. Возможна комбинация препаратов: β-блокаторы и антагонисты кальция, β-блокаторы и ритмилен.

Билет11 Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП): эндомиокардиальный фиброз (ЭМФ) и эозинофильный эндокардит Леффлера. ЭМФ распространен в тропических районах Африки, в Южной и Центральной Америке, Индии. Отдельные случаи описаны в нашей стране. Эндокардит Леффлера является редким заболеванием, встречается преимущественно в зоне умеренного климата.

При рестриктивной кардиомиопатии нарушается диастолическая функция миокарда и развивается сердечная недостаточность без выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей.

Клиническая картина связана с проявлениями выраженности основного синдрома - сердечной недостаточности.

ЭхоКГ – утолщение миокарда в той или иной степени, нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ, повышение венозного давления.

ЭКГ – нарушение проводимости, снижение вольтажа.

Катетеризация сердца – повышение давления наполнения правого и левого желудочков.

Лечение. Осторожное назначение диуретиков, сердечных гликозидов, вазодилататоров. Глюкокортикостероиды (преднизолон).

Билет№12

Экстрасистолия – вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.). Повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной смерти.

Классификация экстрастистолии По частоте внеочередного импульса различают:

I степень - не более 30 экстрасистол в час, II степень - более 30 экстрасистол в час, III степень - полиморфные экстрасистолы, IVa степень - парные экстрасистолы (бигеминия), IVb степень - три подряд экстраситолы (тригеминия), желудочковые короткие пробежки тахикардии, V степень - более трёх подряд экстрасистол, желудочковая тахикардия. По источникам экстрасистол различают:

 

• Монотопные экстрасистолы - когда один источник возбуждения импульса и стабильный интервал сцепления.

• Политопные экстрасистолы - когда образуется несколько различных эктопических очагов и нестабильные интервалы сцепления.

• Пароксизмальная неустойчивая экстрасистолия - когда образуется тригеминия и более частые следующие друг за другом экстрасистолы при нестабильном интервале сцепления.

 

• По количеству одновременных экстрасистол различают:

 

• Единичные - когда образуется только одно внеочередное сокращение за полный цикл диастолы и систолы.

• Групповые - когда образуются подряд сразу несколько экстрасистол без очередного нормального сокращения сердца. Могут быть две экстрасистолы (бигеминия), три (тригеминия) и так далее.

По месту появления внеочередного сокращения сердца различают:

 

• Желудочковую экстрасистолию, когда внеочередной импульс возникает в проводящей системе межжелудочковой перегородки или желудочков.

• Предсердную или наджелудочковую экстрасистолию, когда очаг располагается в проводящей системе в предсердий.

 

Причины экстрасистолии

Причин, которые могут привести к экстрасистолии много. Их принято разделять на причины функционального характера и органического происхождения. К функциональным причинам относятся:

- различные вегетативные реакции; - злоупотребление крепким кофе, чаем, сигаретами, алкоголем; - эмоциональное напряжение; - физическая перенагрузка; - переедание. К органическим относятся: - очаги дистрофии миокарда, ишемии, кардиосклероза или некроза; - острый инфаркт миокарда; - артериальная гипертензия; - ишемическая болезнь сердца (ИБС); - ревматические пороки сердца; - хроническая сердечная недостаточность; - миокардиты; - передозировка сердечных гликозидов; - различные эндокринные заболевания; - расстройства нервной системы (ВСД, НЦД); - остеохондроз; - заболевания ЖКТ.

Основные механизмы развития экстрасистолии:

• Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.

• Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.

• Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.

• Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Основные признаки экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения на ЭКГ - Зубец Р экстрасистолы не определяется или располагается за комплексом QRS, имея обратную полярность ( ретроградный). - Комплекс QRS по форме не изменен, но может быть аберрантным. - Компенсаторная пауза обычно неполная.

Основные группы препаратов:

Антиаритмики, в том числе и атипичные;

Бета-адреноблокаторы;

Ингибиторы АПФ;

Блокаторы кальциевых каналов;

Успокаивающие средства.

Билет№13 Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия — это резкое приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений (свыше 100 ударов в минуту), возникающее в верхних камерах сердца. Это связано с  патологической (ненормальной) циркуляцией импульса  по сердечной мышце выше уровня желудочков сердца или возникновением  в ней очагов, вызывающих тахикардию (увеличение числа сердечных сокращений). Приступ наджелудочковой пароксизмальной тахикардии может длится от нескольких секунд до нескольких суток и способен исчезать самостоятельно (без лекарственной терапии). Чаще всего заболевание встречается у молодых людей.

Сердечные причины.

• Врожденные (возникающие внутриутробно) особенности строения проводящей системы сердца.

• Ишемическая болезнь сердца (заболевание сердца, связанное с недостаточным его кровоснабжением).

• Пороки сердца (нарушение структуры (строения) сердца).

• Миокардит (воспаление сердечной мышцы).

• Кардиомиопатия (заболевание, при котором происходит изменение структуры и функции сердечной мышцы, причина при этом чаще всего неизвестна).

• Сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца). Внесердечные причины.

• Заболевания эндокринной системы, например, гипертиреоз (заболевание щитовидной железы, обусловленное повышенным производством ее гормонов).

• Злоупотребление алкоголем.

• Легочная эмболия (закупорка тромбом (сгустком крови) легочной артерии).

• Бронхолегочные заболевания, например, пневмония (воспаление легких).

• Дисбаланс вегетативной (автономной) нервной системы.