- •Госпитальная терапия
- •14. Вегето-сосудистая дистония. Этиология. Клинические проявления. Дифференциальная диагностика. Современные подходы к лечению.
- •28. Системная красная волчанка. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Основные принципы лечения.
- •29. Системная красная волчанка. Диагностические критерии. Типичные осложнения. Дифференциальная диагностика с другими системными заболеваниями соединительной ткани.
- •30. Системная склеродермия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Основные принципы лечения.
- •31. Системная склеродермия. Диагностические критерии. Типичные осложнения. Дифференциальная диагностика с другими системными заболеваниями соединительной ткани.
- •32. Дерматомиозит. Полимиозит. Первичный и вторичный. Клиническая картина. Течение и прогноз.
- •33. Системные васкулиты. Узелковый полиартериит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Основные принципы лечения.
- •34. Системные васкулиты. Геморрагический васкулит (Шенлейна-Геноха). Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.
- •I. Степени крупнокапельного стеатоза:
- •II. Степени насг:
- •III. Стадии фиброза:
- •Клиника, диагностика, осложнения
- •72. Амилоидоз почек. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.
- •73. Амилоидоз почек. Клиническая картина. Осложнения. Нефротический криз.
- •74. Амилоидоз почек. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз.
- •75. Хроническая болезнь почек. Определение. Распространенность. Этиология. Патогенез. Классификация.
- •76. Хроническая болезнь почек. Факторы риска. Критерии постановки диагноза. Клиническая картина. Методы оценки функции почек.
- •77. Хроническая болезнь почек. Диагностика. Показания к проведению гемодиализа. Лечение. Прогноз.
- •Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:
- •80. Геморрагические диатезы. Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, лечение.
- •Синонимы двс-синдрома
- •Этиология (причины) двс-синдрома
- •Патогенез
- •Клиническая картина (симптомы) двс-синдрома
- •Диагностика двс-синдрома
- •Лабораторные исследования
- •Лечение двс-синдрома цели лечения
- •Медикаментозное лечение
- •82. Множественная миелома. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •83. Болезнь Вальденстрема. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •84. Эритремия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика с симптоматическими эритроцитозами, лечение.
Диагностика двс-синдрома
Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и плазминогена) данных.
Лабораторные исследования
Стадия гиперкоагуляции: • время свёртывания крови ↓; • АЧТВ ↓; • Ht ↑ (40 и ≥); • фибриноген ↑; • время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”); • тромбиновое время ↑ (более 10”); • АЧТВ ↓ (менее 45”); • ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%); • ±растворимые комплексы мономеров фибрина; • ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.
Стадия коагулопатии потребления: • тромбоциты↓; • фибриноген ↓; • антитромбин III ↓; • гипопротеинемия, гипоальбуминемия; • продукты деградации фибрина ↑; • АЧТВ ↑ (≥65”); • время рекальцификации плазмы ↑; • протромбиновое и тромбиновое время ↑; • время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.
Стадия гипокоагуляции: • время кровотечения↑, время свертывания крови ↑; • ↑фибринолитической активности и протеолиза; • фибриноген ↓; • Hb ↓, Ht ↓; • эритроциты ↓; • плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓; • активность антитромбина III ↓; • плазминоген ↓; • повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.
Длительное течение ДВС-синдрома (например, при гестозе) приводит к истощению противосвёртывающих механизмов системы гемостаза. Снижается и не восстанавливается содержание АТ III, протеина С, поэтому главным компонентом лечения является введение свежезамороженной плазмы.
Для лечения гиперкоагуляции из-за феномена гепаринрезистентности и снижения АТ III нельзя вводить только гепарин. Именно комплекс антитромбин III+гепарин способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свёртывания крови. На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена и нарушение микроциркуляции, в связи с чем показано применение антиагрегантов.
В развитии ДВС-синдрома имеет значение блокада ретикуло-эндотелиальной системы, т.е. системы мононуклеарных фагоцитов, вследствие которой в крови накапливаются белки острой фазы, продукты воспаления и иммунные комплексы. Все эти изменения диктуют необходимость проведения плазмафереза.
На фоне проводимой терапии необходимо тщательно контролировать почасовой диурез, пульс, показатели АД и ЦВД, оксигенацию артериальной крови и сатурацию SaO2, уровень белков, мочевины, креатинина, количество тромбоцитов, эритроцитов, Ht, показатели коагулограммы.
Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может быть более 7–9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.
Лечение двс-синдрома цели лечения
Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трёх основных мероприятий:
• ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС; • нормализации гемодинамики; • нормализации свёртывания крови.
Для лечения ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер акушерской патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.
