Клиника, диагностика, осложнения

ЖКБ - образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках.

Клиника: бессимптомное камненосительство. Боль и диспепсия как при холецистите: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, субфебрилитет, потливость, тошнота, горечь во рту, понижение аппетита, рвота, отрыжка, запор, неустойчивый стул, дерматиты. Боли в животе ноющие, давящие, тупые, усиливаются через 20-30 мин после еды (особенно жирной, жареной, газированной). Но боли могут возникать и после физического и эмоционального перенапряжения, самопроизвольно. Боли могут ставится приступообразными, колющими, режущими, длится нес-ко часов. Боли в правом подреберье, в эпигастрии или без четкой локализации. Резистентность мышц ПБС, пузырные симтомы.

Желчная колика – как острый живот. Среди полного здоровья во время бега, прыжков, стресса, нарушении диеты – сильные, острые боли в правом подреберье, около пупка, в эпигастрии. Приступ от нес-их мин до часов. Возможно повышение Т, признаки интоксикации. При закупорке холедоха – желтуха, обесцвеченный стул, резкое усиление болей в животе.

Диагноз:УЗИ. В сомнительных случаях КТ, ретроградную холецистопанкреатографию водорастворимым йод-сод препаратом .

Осложнения: водянка, эмпиема, гангрена ЖП, хр гепатиты и панкреатиты. У детей редко.

ЖКБ - образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках.

Лечение: диета – механическое, термическое и химическое щажение, исключить экстрактивные в-ва, жирные, приправы, копчености, сдобу. Молочные, вегетарианские продукты, нежирное мясо.

При желчной колике – атропин внутрь, экстр белладонны, папаверин, но-шпа, теофиллин. Если не помогло – парентерально баралгин, атропин, папаверин. Умеренное тепло на правое подреберье, если нет осложнений. Литолитическая терапия – урсофальк, сочетать с гепатопротекторами (силимарин), спазмолитиками (хелидонин), мягким желчегонными средствами (кукурма). Гепатофальк-планта (гепатопротектор, антивоспалит, бактериоста, мембраностаб, желчегон и антитокс действия). При неээфективности – хир.лечение.

Течение и исход завит от того, есть ли аномалия ЖВП. Можно добиться стойкой ремиссии.

68. Хронический некалькулезный холецистит. Этиология, клиническая картина, диагностика, лечение.

Хронический холецистит - воспаление желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, иногда возникающее вторично при дискинезии желчных путей и желчных камнях или паразитарных инвазиях. В данном разделе будет рассмотрен хронический бескаменный холецистит. Хронический калькулезный холецистит рассматривают в курсе хирургических болезней.

Хронический бескаменный холецистит - одно из распространенных заболеваний желчевыводящих путей, встречается во всех возрастных группах, но преимущественно страдают лица среднего возраста (от 40 до 60 лет). Заболеваемость составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в 3-4 раза.

Этиология

Основную роль в развитии хронического холецистита играет условнопатогенная микрофлора. Наиболее частый возбудитель - кишечная палочка (у 40% больных), несколько реже - стафилококки и энтерококки (по 15%), стрептококки (у 10% больных). У трети больных обнаруживают смешанную микрофлору. Очень редко (примерно в 2% случаев) высевают протей и дрожжевые грибы. Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокую частоту обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития хронического холецистита недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к нему застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря.

• Застою желчи способствуют:

- нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи);

- психоэмоциональные факторы;

- гиподинамия;

- иннервационные нарушения различного генеза;

- запор;

- беременность;

- нарушения обмена, приводящие к изменению состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.);

- органические нарушения путей оттока желчи.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате:

- раздражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами;

- травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспаления);

- раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток;

- травм желчного пузыря.

Патогенез

Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным.

• Восходящим путем инфекция проникает из кишечника. Этому способствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы.

• Гематогенным путем инфекция может проникнуть в желчный пузырь из большого круга кровообращения по почечной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене. Способствует этому нарушение барьерной функции печени.

• Лимфогенным путем инфекция попадает в желчный пузырь при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

Благоприятные условия для развития попавшей в желчный пузырь инфекции создает застой желчи, обусловленный воздействием перечисленных причин. Застой желчи изменяет холатохолестериновый индекс (снижение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней (рис. 3-5).

Рис. 3-5. Патогенез хронического бескаменного холецистита

В патогенезе хронического бескаменного холецистита имеют значение также факторы, приводящие к повреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой оболочки, нарушением кровообращения и развитием воспаления. У ряда больных хроническим холециститом первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединяется вторично.

Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижают реактивность организма.

Больным хроническим холециститом свойственны специфическая и неспецифическая сенсибилизация к различным факторам внешней и внутренней среды, развитие аллергических реакций. В результате создается порочный круг: воспаление в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов, что приводит к сенсибилизации, которая поддерживает хроническое течение холецистита и способствует его рецидивированию.

Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный процесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.

Помимо катарального воспаления, при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.

Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи, помимо образования камней, может привести к образованию воспалительных «пробок».

Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют развитию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита. Основные звенья патогенеза представлены на рис. 3-5.

Таким образом, при хроническом бескаменном холецистите могут развиваться следующие осложнения:

• перихолецистит;

• холангит;

• перфорация желчного пузыря;

• водянка;

• эмпиема желчного пузыря;

• образование камней.

Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической связи желчного пузыря с близлежащими органами у больных хроническим холециститом поражаются печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двенадцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит).

Классификация

Общепринятой классификации хронического бескаменного холецистита не существует. Ниже, в несколько упрощенном виде приведена классификация, предложенная A.M. Ногаллером (1979).

• По степени тяжести:

- легкая форма;

- средней тяжести;

- тяжелая форма.

• По стадиям заболевания:

- обострения;

- стихающего обострения;

- ремиссии (стойкой и нестойкой).

• По наличию осложнений:

- неосложненный;

- осложненный.

• По характеру течения:

- рецидивирующий;

- монотонный;

- перемежающийся.

Легкая форма характеризуется нерезко выраженным болевым синдромом и редкими (1-2 раза в год), непродолжительными (не более 2-3 нед) обострениями. Боли локализованные, длятся 10-30 мин, проходят, как правило, самостоятельно. Диспептические явления редки. Функция печени не нарушена. Обострения чаще обусловлены нарушением режима питания, перенапряжением, острой интеркуррентной инфекцией (грипп, дизентерия и др.).

Для хронического холецистита средней тяжести характерен болевой синдром. Боли стойкие, с характерной иррадиацией, связаны с нерезким нарушением диеты, небольшим физическим и психическим переутомлением. Диспептические явления выражены, часто бывает рвота. Обострения возникают 5-6 раз в год, носят затяжной характер. Могут быть изменены функциональные пробы печени. Возможны осложнения (холелитиаз).

При тяжелой форме резко выражены болевой и диспептический синдромы. Частые (1-2 раза в месяц и чаще) и продолжительные желчные колики. Лекарственная терапия малоэффективна. Функция печени нарушена. Осложнения развиваются часто.

При обострении воспалительного процесса в желчном пузыре, помимо выраженных субъективных ощущений (боль, диспептический синдром), отчетливо проявляются острофазовые показатели (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, увеличение содержания а2-глобулинов, положительный СРБ) и изменения биохимических констант (повышение уровня билирубина, преимущественно за счет связанного, может повышаться уровень аминотрансфераз). Печень может быть увеличена.

При стихающем обострении все указанные явления выражены в меньшей степени.

В период ремиссии клинические симптомы исчезают или значительно уменьшаются, все признаки воспаления отсутствуют.

Хронический холецистит может протекать без осложнений. При длительном течении или тяжелой форме заболевания развиваются осложнения.

При рецидивирующем холецистите период обострения сменяется полной или относительной ремиссией (все клинические симптомы полностью исчезают или значительно уменьшаются).

Для монотонного течения заболевания характерно отсутствие ремиссий. Больные постоянно испытывают боль, чувство тяжести в правом подреберье или эпигастральной области, жалуются на диспептические расстройства.

При перемежающемся хроническом холецистите на фоне постоянно выраженных клинических симптомов периодически отмечаются обострения той или иной степени тяжести с повышением температуры тела или типичной желчной коликой.

Клиническая картина

Проявления болезни определяются наличием следующих синдромов:

• болевого;

• диспептического;

• воспалительного (при обострении);

• нарушением функции кишечника (кишечный дискинетический синдром);

• нарушением липидного обмена (по клинико-лабораторным данным);

• холестатического (при закупорке общего желчного протока);

• вовлечением в процесс других органов и систем.

На первом этапе диагностического поиска выявляют:

• болевой синдром, уточняют его характеристику;

• диспептический синдром и его проявления;

• симптомы, отражающие вовлечение в патологический процесс других органов и систем;

• факторы, приведшие к развитию заболевания и его обострению;

• характер течения заболевания.

Боли при хроническом бескаменном холецистите имеют ряд особенностей:

• локализуются главным образом в правом подреберье, реже - в подложечной области;

• иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной клетки, ключицу, поясницу;

• по характеру, как правило, тупые;

• могут беспокоить постоянно или возникают нечасто;

• продолжительность болей от нескольких минут и часов до нескольких дней;

• обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфекцией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема жирной жареной пищи, употребления обильного количества пищи.

Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тряской езде, больше характерны для желчнокаменной болезни (калькулезного холецистита).

У больных вне обострения при легком течении хронического холецистита болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ острого холецистита, интенсивность резко выражена.

Диспептические явления часто наблюдаются при хроническом холецистите. Больные жалуются на тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, рвоту, изменение аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (жиры, алкоголь, продукты, содержащие уксус и др.). Рвота при холецистите не приносит облегчения. Кроме того:

• сильные и стойкие боли в эпигастральной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих патологических изменений в желудке;

• боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносом или запором, свидетельствуют о хроническом колите;

• боли в левом подреберье или опоясывающие - о хроническом панкреатите.

Больного может беспокоить повышение температуры тела, связанное, как правило, с развитием воспаления желчного пузыря.

Фебрильная температура тела с жалобами на кожный зуд даже при отсутствии желтухи характерна для холангита.

При изучении анамнеза выявляют факторы, способствующие развитию заболевания или обострения (наличие в семье больных с патологией желчных путей, нарушение режима питания и погрешности в диете, перенесенные вирусный гепатит, дизентерия, заболевания желудка, кишечника и др.).

Определяют характер течения: монотонный, постоянный или волнообразный, рецидивирующий хронический бескаменный холецистит.

Ha первом этапе может сложиться достаточно убедительное впечатление о вовлечении в патологический процесс желчевыводящих путей. Характер заболевания, его нозологическую принадлежность определяют только по данным, полученным на последующих этапах обследования.

На втором этапе диагностического поиска обнаруживают симптомы поражения желчного пузыря и вовлечения в процесс других органов.

При обследовании больного необходимо обратить внимание на зоны кожной гиперестезии, преимущественно в правом подреберье и под правой лопаткой (характерный симптом хронического холецистита). В тяжелых случаях зоны кожной гиперестезии более обширны. При дискинезии желчных путей гиперестезия выражена слабо или отсутствует.

Поверхностная пальпация живота позволяет установить степень напряжения мышц брюшной стенки (при обострении хронического холецистита повышается резистентность брюшной стенки в правом подреберье) и область наибольшей болезненности - правое подреберье.

Основное место в физикальном обследовании больного занимают глубокая пальпация и выявление болевых точек.

Характерным пальпаторным симптомом при воспалительном поражении желчного пузыря служит болезненность в области проекции желчного пузыря при вдохе (симптом Кера).

Болезненность при поколачивании по правому подреберью (симптом Лепене), по реберной дуге справа (симптом Грекова-Ортнера) и при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы (симптом Георгиевского-Мюсси или френикус-симптом) также относят к признакам, встречающимся чаще при обострении воспалительного процесса в желчном пузыре.

При неосложненном течении хронического холецистита желчный пузырь не пальпируется. Если же при пальпации желчный пузырь определяется, то это свидетельствует об осложнениях (водянка, эмпиема желчного пузыря). Увеличенный желчный пузырь может определяться при сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак головки железы) или же при воспалительных (опухолевых) изменениях фатерова (дуоденального) соска, также обусловливающих нарушение оттока по общему желчному протоку.

При физикальном обследовании брюшной полости можно получить данные, свидетельствующие о вовлечении в процесс печени (увеличение ее размеров, изменение консистенции), поджелудочной железы (болезненность характерных зон и точек), желудка, толстой кишки.

Выявление экстрасистол (особенно у лиц молодого возраста) может быть свидетельством холецистокардиального синдрома.

При закупорке (слизистой пробкой или камнем) общего желчного протока может наблюдаться выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Субиктеричность склер, небольшая желтушность выявляются при обострении хронического бескаменного холецистита без закупорки желчных путей.

Решающее значение для уточнения характера поражения желчного пузыря принадлежит третьему этапу диагностического поиска. На этом этапе:

• уточняют степень выраженности (активности) воспалительного процесса в желчном пузыре;

• выявляют нарушения липидного и пигментного обменов;

• уточняют степень вовлечения в патологический процесс печени, поджелудочной железы и других органов;

• выявляют функциональное состояние желчного пузыря (моторная, эвакуаторная, концентрационная функции);

• определяют наличие (или отсутствие) камней, развитие осложнений;

• ставят окончательный клинический диагноз.

Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение других острофазовых показателей (содержание α2-глобулинов, уровень фибриногена). Биохимическое исследование крови позволяет выявить нарушение липидного обмена: увеличение содержания холестерина, триглицеридов.

Признаки холестаза - повышение концентрации холестерина, связанного билирубина, активности щелочной фосфатазы и ГГТП - характерны для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем).

При вовлечении в патологический процесс печени незначительно повышен уровень АСТ, АЛТ, при поражении поджелудочной железы выявляют стеато- и креаторею, в крови повышено содержание амилазы.

О выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре можно судить по данным визуального осмотра желчи, полученной при дуоденальном зондировании. Порция «В» (пузырная желчь) при воспалении бывает мутной, с хлопьями и слизью. При микроскопическом исследовании этой порции в большом

количестве обнаруживают лейкоциты и десквамированный эпителий. Диагностическая значимость лейкоцитов в желчи невелика. Основное значение дуоденального зондирования состоит в установлении характера сократительной (эвакуаторной и моторной) функции желчного пузыря, определении концентрационной функции.

Отсутствие порции «В» свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря (наблюдается не только при органических поражениях, но и при функциональных изменениях).

Получение пузырной желчи в количестве более 50-60 мл указывает на застойные явления в желчном пузыре и косвенно свидетельствует о его двигательных расстройствах.

Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция может косвенно свидетельствовать о снижении стабильности коллоидного раствора желчи и указывать на предрасположенность к холелитиазу на фоне застоя инфицированной желчи. Обнаружение большого количества эозинофилов при микроскопическом исследовании желчи может косвенно указывать на паразитарную инвазию.

Большую диагностическую значимость по сравнению с традиционным дуоденальным зондированием придают непрерывному фракционному зондированию (проводится в специализированных стационарах), которое позволяет с большей достоверностью судить об изменениях в желчных путях и пузыре.

При бактериологическом исследовании желчи возбудитель обнаруживают менее чем у 50% больных. Этиологическое значение микроба подтверждается нарастанием титра антител в сыворотке крови к высеянному из желчи возбудителю.

Более детально изучить функциональное состояние желчного пузыря и желчных путей позволяет сочетание дуоденального зондирования с рентгенологическими методами обследования, среди которых главное место принадлежит пероральной холецистографии. У больных хроническим бескаменным холециститом в 1,5-2 раза медленнее происходит опорожнение желчного пузыря (неизмененный желчный пузырь контрастируется до 90 мин, при холецистите - дольше). Затруднение смещаемости желчного пузыря, неровные контуры и неправильная форма, изменение обычного расположения его служат основными рентгенологическими признаками перихолецистита. При хроническом холецистите иногда выявляются расширение общего желчного протока, задержка в нем контрастного вещества и рефлюкс в печеночный проток. Холецистограмма может быть не изменена, но это не исключает наличия холецистита, холангита или дискинезии желчных путей.

У ряда больных желчный пузырь при холецистографии может не контрастироваться, что бывает в следующих случаях: при непроходимости желчных протоков вследствие наличия камней или воспалительного процесса; переполнении желчного пузыря камнями; при ослаблении концентрационной способности желчного пузыря.

Иногда отсутствие тени желчного пузыря не связано с его патологией, а отражает нарушение всасывания контрастного вещества в кишечнике (при энтерите, усиленной перистальтике), иначе говоря, «отключенный» желчный

пузырь при холецистографии еще не дает полного основания считать его патологически измененным.

Во всех случаях «отключенного» желчного пузыря производят внутривенную холеграфию. Холеграфия выявляет патологические изменения в общем желчном, пузырном и печеночных протоках, а также в большом сосочке двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок). При холеграфии легче проследить процесс заполнения желчного пузыря контрастным веществом.

Отсутствие наполнения желчного пузыря при внутривенном введении контрастного вещества свидетельствует о значительных изменениях в желчевыделительной системе.

При наличии сморщенного атрофического желчного пузыря, заполнении его полости камнями, закупорке пузырного протока тень желчного пузыря может отсутствовать и при холеграфии, но выявляются общий желчный и печеночные протоки.

Отсутствие контрастирования желчного пузыря и протоков при внутривенной холеграфии наблюдается при желтухе, нарушении экскреторной функции печени, снижении тонуса сфинктера Одди и в некоторых других случаях.

Другие рентгенологические методы (чрескожное контрастирование желчных путей с помощью пункции печени, лапароскопическая холецистохолангиография, холангиография на операционном столе) проводятся во время операции или в предоперационном периоде при обтурационной желтухе неясного генеза.

Этим же больным проводят ФГДС, которая позволяет осмотреть большой сосочек двенадцатиперстной кишки и оценить его состояние. С помощью этого метода проводится и ретроградная панкреатохолангиография.

При тяжелых заболеваниях желчного пузыря и желчных путей, когда диагноз не удается поставить по данным клинических, лабораторных и рентгенологических методов исследования, производят лапароскопию. Она позволяет осмотреть желчный пузырь, печень и определить патологию.

Метод ультразвуковой диагностики имеет большое значение для оценки формы желчного пузыря, состояния его стенок, наличия камней и спаек. После приема желчегонных средств можно судить о сократительной функции желчного пузыря. С помощью эхографии также выявляют расширенный желчный пузырь при патологии большого сосочка двенадцатиперстной кишки, головки поджелудочной железы.

Компьютерная томография не имеет существенных преимуществ по сравнению с УЗИ в диагностике конкрементов желчного пузыря, однако более точно, чем УЗИ, определяет кальцификацию конкрементов. Это важно в отборе больных для проведения литолитической терапии препаратами желчных кислот.

Диагностика

Диагноз хронического холецистита ставят на основании следующих признаков :

• характерный болевой синдром в сочетании с диспептическими расстройствами;

• признаки вовлечения в процесс желчного пузыря (болевые точки, зоны кожной гиперестезии);

• данные лабораторных и инструментальных методов исследования, указывающие на патологию желчного пузыря и отсутствие камней.

Большая вариабельность клинической картины хронического холецистита, присоединение осложнений, вовлечение в патологический процесс других органов и систем делают диагностику его достаточно сложной.

Хронический бескаменный холецистит необходимо дифференцировать от желчнокаменной болезни и дискинезий желчного пузыря и желчных путей.

• Для желчнокаменной болезни характерны следующие признаки:

- особенности болей: приступообразные, интенсивные, с транзиторной желтухой, типа печеночной колики;

- чаще болеют лица пожилого возраста, среди которых преобладают женщины с ожирением и другими обменными заболеваниями (сахарный диабет, мочекаменная болезнь, артрозы), отягощенный семейный анамнез;

- особенности дуоденального содержимого: большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, «песок», холатохолестериновый индекс менее 10;

- выявление камней при рентгенологическом и (или) ультразвуковом обследовании.

• Для дискинезий желчного пузыря характерны следующие признаки:

- связь болей с волнениями и нервно-психической нагрузкой;

- болевые точки и зоны кожной гиперестезии, характерные для воспаления желчного пузыря, отсутствуют или выражены нерезко;

- при дуоденальном зондировании отмечается лабильность пузырного рефлекса; воспалительные элементы в желчи, как правило, отсутствуют;

- при холецистографии отсутствуют признаки перихолецистита. Дискинезия желчного пузыря (нарушение его моторики) может протекать

по гипотоническому и гипертоническому типу.

Дифференциация различных моторных нарушений желчного пузыря и желчевыводящих путей возможна на основании клинических признаков, данных дуоденального зондирования, результатов рентгенологического исследования (холецистография).

• Клинические признаки:

- при гипертоническом типе дискинезии боли схваткообразные, кратковременные, отмечается связь болей с нарушением диеты; периодически возникают приступы желчной колики; может быть преходящая желтуха; в промежутках между приступами болей, как правило, не бывает;

- для гипотонического типа дискинезии характерны постоянные боли, которые сопровождаются чувством распирания в правом подреберье; периодически все эти явления усиливаются; боли нарастают при надавливании на желчный пузырь; приступы желчной колики крайне редки.

• Дуоденальное зондирование:

- при гипертонической дискинезии увеличено время выделения порции «А» (гипертония пузырного протока), уменьшено время выделения порции «В» (гиперкинезия желчного пузыря) при сохраненном объеме желчного пузыря или удлиненное, прерывистое выделение желчи («гипертония желчного пузыря»); исследование часто сопровождается болями в правом подреберье;

- при гипотонической дискинезии желчь порции «В» выделяется в большом количестве и долго, часто возникает повторный рефлекс на опорожнение желчного пузыря.

• Холецистография:

- при гипертонической дискинезии тень пузыря округлая; опорожнение замедлено («застойный гипертонический желчный пузырь») или ускорено («гиперкинетический желчный пузырь»);

- для гипокинетической дискинезии характерен увеличенный пузырь продолговатой формы с замедленным опорожнением, несмотря на неоднократный прием желчегонных средств (например, яичных желтков).

Дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоятельной нозологической формой (так называемые первичные дискинезии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчнокаменной болезни (вторичные дискинезии).

Хронический холецистит редко остается изолированным заболеванием в течение длительного времени. Часто в патологический процесс вовлекаются остальные органы пищеварения (прежде всего печень). При формировании диагностической концепции необходимо уточнить характер их поражения.

Вместе с тем заболевания органов пищеварения нередко предшествуют развитию хронического холецистита, имеют сходные клинические синдромы и затрудняют раннюю диагностику хронического холецистита.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

• стадию болезни:

- обострение;

- стихающее обострение;

- ремиссию;

• степень тяжести течения:

- легкую;

- средней тяжести;

- тяжелую;

• характер течения:

- рецидивирующий;

- монотонный;

- перемежающийся;

• состояние функции желчного пузыря:

- сохраненную функцию;

- нефункционирующий или «отключенный» желчный пузырь;

- дискинезию - гипокинетический или гиперкинетический тип;

• осложнения;

• состояние других органов и систем (хронический гепатит, хронический панкреатит и пр.).

При обнаружении конкрементов в желчном пузыре целесообразно говорить о желчнокаменной болезни и указывать осложнения, связанные с миграцией камней.

Лечение

Лечение хронического холецистита определяется фазой течения процесса - обострение или ремиссия.

В фазе обострения следует уменьшить объем и калорийность пищи с последующим постепенным увеличением суточной калорийности. Рекомендуют частое дробное питание в одни и те же часы, что способствует лучшему оттоку желчи. Исключают жареные, соленые и копченые блюда, яичные желтки, экстрактивные вещества мяса и рыбы.

Для устранения болей используют парентеральное введение дротаверина (но-шпа*), бенциклана (галидор*), папаверина, метоклопрамида. При выраженных болях используют метамизол натрия (баралгин*) по 5,0 мл внутривенно или внутримышечно. При стихании болей переходят на прием перечисленных препаратов внутрь. Как правило, боли купируются в первые 1-2 нед от начала лечения, обычно терапия этими препаратами не превышает 3-4 нед.

Боли при хроническом холецистите зависят не только от выраженных дискинетических расстройств желчного пузыря, сфинктеров билиарного тракта, но и от интенсивности воспалительного процесса в желчевыводящих путях. В связи с этим раннее применение антибактериальной терапии оказывается весьма эффективным. Так как определение чувствительности высеваемой из желчи микрофлоры к антибиотикам, как правило, невыполнимо, целесообразно в такой ситуации назначать антибиотики широкого спектра действия, не подвергающиеся в печени существенной биотрансформации. Исходя из этого внутрь назначают антибиотики, приникающие в желчь в очень высоких концентрациях: эритромицин по 0,25 г 6 раз в сутки, рифампицин по 0,15 г 3 раза в сутки, линкомицин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки за 1-2 ч до еды.

Антибиотики, проникающие в желчь в достаточно высоких концентрациях: доксициклин по 0,05-0,1 г 2 раза в сутки, метациклин в дозе 0,3 г 2-3 раза в сутки. Лечение антибактериальными средствами проводят 8-10 дней. После 2-4-дневного перерыва целесообразно повторить лечение этими препаратами еще 7-8 дней.

В случае обнаружения паразитарной инвазии проводят соответствующую терапию. Так, при лямблиозе назначают метронидазол по 0,25 г 3 раза в сутки после еды в течение 7 дней или фуразолидон по 0,15 г 3-4 раза в сутки.

Назначение антибактериальных препаратов не исключает необходимости проведения комплексного лечения с использованием спазмолитических, желчегонных препаратов, а также физиотерапевтических процедур.

Спазмолитики устраняют спазм желчных путей, облегчают отток желчи и тем самым ликвидируют болевой синдром. В случае редких болевых приступов эти препараты применяют эпизодически. При длительных болях рекомендуется прием препаратов в течение 2-4 нед. Используют преимущественно мио-

тропные спазмолитики: дротаверин (но-шпа*) по 2,0 мл внутримышечно или внутрь по 0,04 г 2-3 раза в сутки, бенциклан (галидор*) 2,5% раствор внутримышечно или внутрь по 0,1-0,2 г 2-3 раза в сутки.

Применение желчегонных препаратов противопоказано в период обострения при выраженных воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных протоках. Их назначают при стихании воспалительного процесса или в межприступный период.

Желчегонные препараты - холеретики (средства, стимулирующие образование желчи) - используют в фазу ремиссии у больных с признаками гипертонической дискинезии желчного пузыря. Используют препараты, содержащие желчь или желчные кислоты, - аллохол* по 1 таблетке 3 раза в день после еды, холензим* по 1 таблетке 3 раза в день до еды; ряд синтетических веществ - осальмид (оксафенамид*) по 0,25 г 3 раза в день, никодин* по 0,5 г 3 раза в день до еды; препараты растительного происхождения - сумма флавоноидов цветков бессмертника песчаного (фламин*) по 0,05 г 3 раза в день за 30 мин до еды, отвар кукурузных рыльцев 10 г на 200 мл воды по 1/4 стакана 3-4 раза в день за 15 мин до еды.

Если же имеется гипотоническая дискинезия желчного пузыря, то назначают холекинетики (препараты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря и тем самым способствующие выделению желчи в кишечник). Такой подход обусловлен тем, что у многих больных хроническим бескаменным холециститом в фазе обратного развития воспалительного процесса наблюдается растяжение желчного пузыря с повышением тонуса сфинктера Люткенса, что и приводит к застою желчи в желчном пузыре. К холекинетикам относится сорбитол 10% раствор по 50-100 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1-2 мес, сульфат магния 25% раствор по 1 столовой ложке натощак в течение 10 дней, карловарская соль по 1 чайной ложке на стакан воды за 30 мин до еды.

Курс лечения желчегонными средствами после обострения хронического холецистита составляет 10-30 дней в зависимости от получаемого эффекта. После такой терапии остаточные явления обострения ликвидируются.

В фазе стихающего обострения хронического холецистита на область правого подреберья рекомендуют грелку, горячие припарки из овса или льняного семени, аппликации парафина*, озокерита, торфа, назначают диатермию, индуктотермию.

Больным с холестериновыми камнями проводят лекарственное растворение камней с помощью препаратов хенодезоксихолевой (хенофальк) и урсодезоксихолевой кислот (урсофальк*). Урсофальк* назначают в течение нескольких месяцев в суточной дозе от 10 мг/кг до 12-15 мг/кг (по 2-5 капсул или 10-25 мг суспензии соответственно). Хенофальк внутрь перед сном, не разжевывая по 15 мг/кг в сутки, курс от 3 мес до 2 лет. Лекарственное растворение камней можно проводить, если диаметр камней не более 10-15 мм, желчный пузырь наполнен камнями не более чем на 1/3, сохранены функция желчного пузыря и проходимость общего и пузырного протоков.

Два-три раза в неделю больным при наличии гипотонической дискинезии проводится лечебное дуоденальное зондирование или тюбаж без зонда с сульфатом магния по 1/2 столовой ложки на 0,5 стакана воды или с минеральной водой. Сульфат магнезию не применяют при гиперкинетической дискинезии.

Лечебное дуоденальное зондирование показано при отсутствии камней в желчном пузыре.

При бескаменных холециститах иногда приходится прибегать к операции, что показано:

• при упорном течении заболевания с сохраненной функцией желчного пузыря, но имеющимися спайками, деформацией, перихолециститом;

• при «отключении» желчного пузыря или резко деформированном пузыре даже при отсутствии резких болей;

• в случае присоединения трудно поддающегося терапии хронического панкреатита, холангита.

В фазе ремиссии лечение включает соблюдение диеты, прием желчегонных препаратов, занятия ЛФК (утренняя гимнастика и дозированная ходьба), прием маломинерализованных щелочных вод, санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах с минеральными водами.

Прогноз

При нечастых обострениях прогноз удовлетворительный. Он значительно ухудшается при частых обострениях с признаками активности воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и развитии реактивного панкреатита.

Профилактика

С профилактической целью рекомендуют рациональное питание, активный образ жизни, физкультуру. Необходимо своевременное и рациональное лечение острого холецистита, заболеваний пищеварительного тракта, очаговой инфекции, интоксикаций, аллергий, невротических и обменных нарушений.

69. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.

ДЖВП – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением моторики желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, в рез-те чего страдает гепатоцит и выработка желчи. Этиология: 1) первичные ДЖВП – вызываются диетическими погрешностями (употребление большого кол-ва жирной, острой пищи), малоподвижный образ жизни, травмы; 2) вторичные ДЖВП – встречаются чаще и являются проявлением других заболеваний ЖКТ (гастродуоденит, дуоденит, ЯБ, гепатит и т.д.) или эндокринных заб-ний (ожирение, СД). Патогенез: 1) вследствие невроза с доминированием тонуса симпатического и парасимпатического отдела ЦЕС происходит стойкий спазм или гипотония сфинктеров желчных путей. 2) При заб-ях 12-п. к-ки нарушается секреция холецистокинина, а при заболеваниях жел-ка и киш-ка – гастрина, нейрогормонов --> нарушается регуляция, двигательная активность желчных путей --> длительно текущая дискенезия вызывает застой и инфицирование желчи, заброс кишечного содержимого в желчный пузырь (рефлюкс). Клиника: 1) при гипомоторной ДЖВП – боль в правом подреберье, «+» симптомы желчного пузыря, тупая боль после приема пищи, м.б. сочетанной, в желудке, эпигастрии, сочетается с тошнотой, снижением аппетита, отрыжкой. М.б. диспептические кишечные расстройства – понос, метеоризм. Общие симптомы интоксикации: утомляемость, головные боли, потливость со стороны ССС – повышение давление, учащение пульса. 2) При гипермоторной ДЖВП – боль, приступообразная, острая, возникает через 30-40 минут после еды, длится около 30 минут; диспепсические проявления; со стороны ССС – урежение пульса, понижение АД (гипотония). Диагностика. 1) Осмотр; 2) анамнез; 3) ОАК (д.б. N); 4) ОАМ (д.б.N); 5) б/хим анализ крови (белок и фракции в N, билирубин, ферменты, АлАт, АсАТ, ЩФ м.б. изменены); 6) УЗИ (форма, размеры желчного пузыря, поджелудочной железы); 7) дуоденальное зондирование: 1 этап – это время холедоха, когда вытекает светло-желтая желчь из общего желчного протока в ответ на раздражение стенки 12-п. к-ки оливой зонда, собирают по 3 порции, 5 минут каждая. В N порция А выделяется 0,5-1 мл/мин (если быстрее – гипотония, если медленнее – гипертония общего желчного протока). Затем в зонд вводят в течение 3 мин 33% р-р сульфата магния --> закрывают зонд на 3 мин (наступает рефлекторное закрытие сфинктера Одди --> истечение желчи прекращается). 2 этап – «время закрытого сфинктера Одди» (начинается с момента открытия зонда до появления желчи) – если более 7 минут – спазм сфинктера, если менее 4 минут – гипотония. 3 этап – время выделения желчи порции А (с момента открытия сфинктера Одди и появления светлой желчи) – если за 3-5 минут вытекает больше 8 мл желчи – гипотония, если за 3-5 минут вытекает меньше 5 мл – гипертония. 4 этап– время выделения желчи порции В (начинается с момента выделения темной пузырной желчи из-за расслабления сфинктера Люткенса и сокращения желчного пузыря) – если за время более 25 минут менее 15 мл желчи – гипотония сфинктера Люткенса, если за время менее 15 мин меньше 50 мл выделяется желчи, то это гипертония сфинктера Люткенса. 5 этап – время выделения желчи порции С (после истечения темной желчи, выделяется более светлая, чем порция А) – со скоростью 0,5-1 мл/мин. Для проверки степени опорожнения повторно вводят раздражитель, и если снова идет темная желчь (порция В) значит пузырь сокращается не полностью, т.е. есть гипертоническая дискенезия. 8)??? Копрограмма (при гипермоторном типе – стеаторея II типа, т.е. много свободных жирных кислот из-за того, что желчные кислоты не эмульгируют жиры). Лечение. 1) Диета № 5 (щадящий хар-ер – механически, физически, химически, т.е. пища д.б. теплой, малыми порциями, дробно, нельзя жирное, соленое, острое, жаренное, при обострении нельзя свежие овощи и фрукты); 2) желчегонные пр-ты: а)холеретики (стимулируют выработку желчи) – истинные холеретики (способствуют выработке непосредственно желчного компонента) – холензим, аллахол, кукурузные рыльца); пр-ты, увеличивающие секрецию желчи за счет водного компонента – гидрохолеритики – минеральные воды (Смирновская, Трусковец), делает тюбажи (сначала натощак дают теплую воду без газа – 1 стакан, потом реб-к лежит с грелкой на правом боку 30 минут, после этого встает и приседает до появления горечи во рту). б) холекинетики (стимулируют желчевыделение): пр-ты, вызывающие повышение тонуса желчного пузыря и снижение тонуса желчных путей – сульфат магния, холецистокинин; пр-ты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (спазмолитики) – атропин, платифиллин, для снятия острого приступа – дюспатолин (расслабляет сфинктер Одди). 3) Коррекция вегетативного статуса (реб-ка направляем к невропатологу). 4) Ваготоникам даем женьшень, элеутерококк, розовую радиолу, кордиамин; симпатотоникам – настойки валерианы, пустырника.

70. Постхолецистэктомический синдром. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Постхолецистэктомический синдром - это патологическое состояние, сопровождающееся наличием у пациента абдоминальных симптомов, сохраняющихся после холецистэктомии. В основном, диагноз постхолецистэктомического синдрома является временным и должен быть пересмотрен после проведения необходимого исследования.

Число больных, у которых после эффективной холецистэктомии остаются или рецидивируют боль и диспепсические нарушения, достигает 15%. Из этой группы необходимо исключить следующие категории больных:

• Больных с неустранённым (оставленным) во время операции гепатохоледохолитиазом.

• Больных с неликвидированным или вновь возникшим рубцовым стенозом большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

• Больных с последствиями технических погрешностей операций (посттравматическая рубцовая стриктура общего желчного протока, оставленная часть желчного пузыря или патологически измененная культя желчного протока).

• Больных с панкреатитом со сдавлением общего желчного протока.

• Больных с неустраненными во время операции или развившимися после вмешательства послеоперационными осложнениями (облитерация билиодигистивного анастомоза, послеоперационный холангит, перихоледохолеальный лимфаденит, спаечный процесс в брюшной полости).

• Больных с самостоятельными заболеваниями (язвенная болезнь, язвенный колит, синдром раздраженной кишки, болезни мочевыводящего тракта, включая дистальную обструкцию мочеточника).

Этиология постхолецистэктомического синдрома

Причины постхолецистэктомического синдрома очень разнообразны и не до конца изучены. По данным зарубежных исследований, причину постхолецистэктомического синдрома удавалось установить в 95% случаев. В ряде случаев причина развития постхолецистэктомического синдрома может остаться неизвестной.

Считается, что основной причиной постхолецистэктомического синдрома является нарушение циркуляции желчи. Удаление желчного пузыря, выполняющего резервуарную функцию, нарушает ток желчи и её кишечно-печёночную циркуляцию.

Спазм сфинктера Одди, дискинезия внепеченочных желчных протоков и двенадцатиперстной кишки, оставшийся длинный пузырный проток могут быть причиной некоторых симптомов, входящих в постхолецистэктомический синдром.

Этиология постхолецистэктомического синдрома в зависимости от анатомической локализации

Предоперационная оценка риска развития постхолецистэктомического синдрома

Патогенез постхолецистэктомического синдрома

Патогенез постхолецистэктомического синдрома связан с нарушением в токе желчи и пока ещё плохо изучен.

Развитие постхолецистэктомического синдрома связано с нарушениями в токе желчи в результате потери резервной функции желчного пузыря. Это может привести к двум последствиям:

1. Постоянно повышенный после операции ток желчи в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, что может приводить к развитию эзофагита и гастрита.

2. Нарушения в нижних отделах желудочно-кишечного тракта, при которых могут отмечаться диарея и коликообразные боли в нижних отделах живота.

Субъективная и объективная симптоматика постхолецистэктомического синдрома объединяет разнообразные патологические процессы, возникающие органах брюшной полости в связи с удаленным, а также и отключенным желчным пузырем.

Основными признаками постхолецистэктомического синдрома являются:

Рецидивирующие коликообразные боли, преимущественно в правом верхнем квадранте живота.

Непереносимость жира.

Диарея.

Тошнота.

Вздутие живота и другие диспепсические симптомы.

Желтуха (в 24% случаев).

Повышение температуры тела (в 38% случаев).

Помимо перечисленных жалоб у больных нередко имеются дуоденогастральный рефлюкс, антральный гастрит, дуоденит и ряд моторно-эвакуаторных нарушений, обусловливающих появление симптомов (чувство тяжести и боли в эпигастрии, тошнота, горечь во рту, метеоризм, неустойчивый стул).

Субъективные и объективные симптомы при постхолецистэктомическом синдроме вначале обусловливаются измененным химическим составом желчи, нарушенным пассажем ее в двенадцатиперстную кишку, дискинезией сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, а затем синдромом мальдигестии, дисбактериозом толстой кишки , деконъюгацией желчных кислот, дуоденитом и другими патологическими нарушениями в системе пищеварения.

Осложнения постхолецистэктомического синдрома

Кратковременные осложнения отмечаются достаточно часто (в 5-40% случаев). Наиболее часто развивается гиперамилаземия, которая обычно уходит на 10-й день после оперативного вмешательства. реактивный панкреатит отмечается приблизительно в 5% случаев.

Диагностика постхолецистэктомического синдрома включает большое количество разнообразных диагностических тестов и процедур. Расширенное обследование пациента направлено на идентификацию специфической причины симптомов данного синдрома и исключение серьёзных постхолецистэктомических осложнений.

• Цели диагностики

  • Определение причины симптомов постхолецистэктомического синдрома.

  • Выявление постхолецистэктомических осложнений.

  • Подтверждение или исключение дооперационного диагноза.

 

• Методы диагностики

  • Сбор анамнеза

Обследование пациента начинается с повторного сбора анамнеза и внимательного изучения старых медицинских записей. Особое внимание следует уделить данным дооперационных диагностических исследований (следует провести их повторную оценку), а также данным, указанным в протоколе оперативного вмешательства и результатах морфологического исследования.

 

• Физикальное обследования

Данные физикального осмотра не являются специфическими и позволяют получить дополнительную информацию, оказывающую помощь в определении причин данных симптомов.

 

• Лабораторные методы диагностики

 

• Визуализирующие методы диагностики

 

• Инструментальные методы диагностики

 

•  

• Тактика диагностики

Определяется в индивидуальном порядке в зависимости от особенностей клинической картины, данных анамнеза и результатов предыдущих исследований.

Тактика и методы лечения постхолецистэктомического синдрома напрямую зависит от выявленной этиологической причины данного состояния.

• Цели лечения

  • Лечение причины постхолецистэктомического синдрома.

  • Предотвращение и лечение возможных осложнений.

 

• Методы лечения

  • Диетотерапия

Состояние стойкой компенсации у больных, перенесших холецистэктомию, достигается соблюдением режима питания, составленного адекватно метаболическим нарушениям, присущим желчнокаменной болезни, и изменившимся условиям желчевыделения.

Диетотерапия дифференцируется в зависимости от сроков послеоперационного периода, клинических проявлений постхолецистэктомического синдрома, массы тела и литогенности желчи.

Подробнее: Лечебное питание при заболеваниях желчных путей . Диета № 5ж и Диета № 5щ .

 

• Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение направлено на лечение этиологической причины постхолецистэктомического синдрома.

В случае развития постхолецистэктомического синдрома на фоне синдрома раздражённой кишки полезным может оказаться применение спазмолитиков или седативных препаратов.

Антациды, блокаторы H ₂ -гистаминовых рецепторов и ингибиторы протонной помпы могут помочь при наличии сопутствующего гастрита.

При наличии болей и диспепсических расстройств, обусловленных дискинезией протоков и нарушенным пассажем желчи в двенадцатиперстную кишку, а также дуоденогастральным рефлюксом, используются прокинетики (домперидон ( Мотилиум , Мотилак ) или цизаприд по 10 мг 3-4 раза в сутки за 15 мин до еды), а также алюминийсодержашие антациды ( Маалокс или Фосфалюгель по 15 мл 4 раза в день через 1,5-2 ч после еды, или Гастал по 2 табл. 4 раза в день в те же сроки).

При наличии болей и диспепсических расстройств, связанных не только с функциональными нарушениями, но также с дуоденитом, обусловленным микробной контаминацией двенадцатиперстной кишки и с избыточным микробным ростом в тонкой кишке, дополнительно рекомендуется проводить лечение антибактериальными ( эритромицин ( Эритромицина табл. ) по 0,25 г 4 раза в день, или сульфатон по 1 табл. 4 раза в день, фуразолидон (Фуразолидон табл. ) по 0,1 г 3 раза в день и др.; курс лечения 7 дней) и полиферментными ( Креон , Фестал или Энзистал по 1 драже непосредственно перед едой 3-4 раза в день; курс лечения 14 дней) препаратами.

С учетом функциональных нарушений билиарных и панкреатических протоков для снятия спазма сфинктера Одди в курсовую терапию включается селективный спазмолитик гимекромон ( Одестон ) по 200 мг 3 раза в день за 30 мин до еды на 2-3 недели.

Не исключается по показаниям назначение средств в качестве симптоматической терапии. Например, при функциональном запоре - макроголь 4000 ( Форлакс ) , лактулоза ( Дюфалак , Нормазе ), при кишечной колике -мебеверин ( Дюспаталин ) , дротаверин ( Но-шпа ), папаверин ( Папаверина гидрохлорид ).

 

• Хирургическое лечение

Хирургическое лечение должно быть направлено на специфическую причину постхолецистэктомического синдрома. К хирургическому лечению прибегают при выявлении этиологической причины, хорошо поддающейся хирургическому лечению.

Наиболее часто используемой методикой, применяемой при данном синдроме служит эндоскопическая ретроградная панкреатохолецистография (ЭРПХГ), которая совмещает в себе диагностическую и лечебную значимость. ЭРПХГ позволяет произвести удаление желчного конкремента, дилатацию стриктур, а также сфинктеротомию.

У некоторых пациентов положительного эффекта возможно добиться посредством резекции рубцовой и нервной ткани вокруг культи пузырного протока, так как причиной симптомов в ряде случаев является неврома. Однако такая тактика является спорной.

Диагностическое оперативное вмешательство может быть показано в качестве крайней меры у пациентов с неясной этиологией постхолецистэктомического синдрома и при рефрактерности к медикаментозной терапии. В случае отсутствия выявления причины данного синдрома после диагностической операции эффективным может оказаться проведение трансдуоденальной сфинктеропластики.

Постоперационная и дальнейшая тактика ведения пациента зависят от этиологии и вида выполненного оперативного вмешательства.

71. Аутоиммунный гепатит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Патогенез аутоиммунного гепатита связывают с нарушением продукции Т-лимфоцитов-супрессоров и развитием аутоиммунных реакций, опосредованных появлением различных аутоантител. На основании результатов серологических исследований различают 3 типа аутоиммунного гепатита, Тип I ассоциируется с наличием антиядерных или антигладкомышечных антител, тип II—с наличием антител к микросомам печени и почек и (или) антител к компонентам гепатоцитов, тип III — с наличием антител к растворимому печеночному антигену, отсутствием антиядерных и антигладкомышечных антител.

Длительное время факторы, запускающие аутоиммунный процесс приданном варианте гепатита, оставались неизвестными. Однако в последнее время появились данные о возможной роли в развитии аутоиммунного гепатита различных вирусов. Так, доказано, что вирус гепатита вызывает множество аутоиммунных реакций, приводя к образованию аутоантител к клеточным и тканевым антигенам, среди которых особо важную роль играют антитела к микросомам клеток печени и почек. В то же время у 50—80 % больных аутоиммунным гепатитом I и II типа выявляют антитела к вирусу гепатита С и РНК вируса гепатита С. Существует также предположение о том, что в этиологии аутоиммунного гепатита могут играть роль также вирусы гепатитов А, В, D, G, вирусы простого герпеса, вирус Эпштейна—Барра и цитомегаловирус. В связи с этим внепеченочные поражения, которые ранее считались проявлениями собственно аутоиммунного гепатита, стали связывать с репликацией вирусов вне печени (М.Е.Семендяева, 1997).

Клиника аутоиммунного гепатита характеризуется прогрессирующим, нередко непрерывно рецидивирующим течением, которое связано с тяжелым поражением печени и аутоиммунными нарушениями. К частым симптомам относят прогрессирующую желтуху, лихорадку, боль в правом подреберье, геморрагические высыпания на коже. Печень обычно увеличена, болезненна при пальпации, нередко пальпируется увеличенная селезенка. Характерными являются также эндокринные нарушения: расстройство месячного цикла у женщин, гирсутизм (избыточное оволосение у женщин, появление усов, бороды), кушингоидное лицо, пигментированные стрии на коже, угревая сыпь. Внепеченочные знаки — частый объективный синдром этого варианта гепатита —«сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) и пальмарная эритема— имеются у большинства больных.

Для аутоиммунного гепатита типична полисистемность поражений, связанная с вовлечением в патологический процесс многих органов и тканей. Так, могут наблюдаться лимфаденопатия — генерализованное увеличение лимфатических узлов, суставной синдром, проявления которого варьируют от преходящих артралгий до поражения суставов, напоминающего ревматоидный артрит; кожный синдром, который может проявляться Тз виде узловатой эритемы, псориаза, очаговой склеродермии, аллергического капиллярита, эри- тематозных пятен, крапивницы; мышечный синдром—поражение скелетных мышц в виде миалгии, миопатии, дерматомиозита; поражение почек по типу хронического гломерулонефрита или интерстициального нефрита; легочный синдром — фиброзирую- щий альвеолит, пневмофиброз; поражение сердца—иногда отмечается миокардит; вовлечение в патологический процесс серозных оболочек; серозит проявляется в виде плеврита, в том числе экссудативного, иногда в сочетании с выпотным перикардитом, поражением серозного покрова печени; синдром Шегрена — нарушение процессов слезо- и слюноотделения (З.Н.Апроксина, 1981; П.Я.Григорьев, Э.П.Яковенко, 1997).

У всех больных стабильно повышена активность сывороточных трансаминаз, нередко более чем в 7—10 раз, увеличен уровень тимоловой пробы. У большинства больных отмечают также умеренное повышение уровней билирубина и щелочной фосфатазы, а также нарушается соотношение белковых фракций (значительно уменьшено количество альбуминов и резко увеличено содержание гамма-глобулинов, что в большинстве случаев обусловлено повышением содержания IgG. Часто обнаруживают LE-клетки, характерные для системной красной волчанки, в связи с чем аутоиммунный гепатит ранее называли «люпоидным гепатитом». Как отмечалось выше, выявляют также различные аутоантитела.

Особенно резкие изменения биохимических показателей наблюдают в начальный период заболевания и в периоды обострений. При наступлении ремиссии у большинства больных отмечают улучшение показателей функциональных проб, но полного восстановления их не происходит.

Несмотря на появление новых фактов о возможной вирусной природе аутоиммунного гепатита, по-прежнему необходимо различать аутоиммунный и вирусный гепатит с позиций тактики лечения. При четко установленном диагнозе аутоиммунного гепатита, при отсутствии маркеров вирусных гепатитов наиболее эффективным является назначение кортикостероидов в виде монотерапии или в сочетании с азатиоприном. Из глюкокортикостероидов препаратом выбора является преднизалон. Его назначают в высокой начальной суточной дозе — 30—40 мг в течение 4—10 нед. Дозу преднизалона уменьшают медленно, на 2,5 мг каждые 1—2 нед с постепенным снижением до поддерживающей дозы 5—10—15 мг/сут, которую больной принимает длительно (не менее 2—3 лет). Отмену препарата при стойкой ремиссии осуществляют постепенно.

При комбинированном лечении преднизолон назначают в начале курса в дозе 20—30 мг/сут, азатиоприн — в дозе 50—100 мг/сут. Поддерживающая доза азатиоприна составляет 25—50 мг, преднизолона — 10 мг/сут. Комбинированная терапия позволяет уменьшить частоту осложнений, вызванных длительным применением глюкокортикостероидов. К таким осложнениям относят развитие изъязвлений пищеварительного тракта, синдром Кушинга, остеопороз, сахарный диабет, развитие интеркуррентных инфекций.

Учитывая угнетающее действие азатиоприна на кроветворение, необходимо на фоне лечения контролировать картину периферической крови.

В последнее время изучается эффективность использования в лечении больных аутоиммунным гепатитом препаратов урсодезоксихолевой кислоты, циклоспорина А (сандиммун), оказывающего выраженное иммуносупрессивное действие.