Патогенез некроза

Последовательность развития некробиоза в цитоплазме и ядре – от жизни к смерти. Клетка умирает не сразу.

Ядро – пикноз - сморщивание, рексис – разрыв ядра на глыбки, лизис – постепенное растворение, вакуолизация

Цитоплазма – плазмопикноз, плазморексис, плазмолиз и вакуолизация цитоплазмы.

Межуточное вещество – распад волокон и образование некротического детрита – распавшиеся клетки, богатые белком и жиром.

Классификация никрозов по этиологическому принципу (причина)

--травматический (прямой, вызван травмой)

--токсический (прямой, инфекционный)

--нейрогенный (опосредованный, вызван нарушением иннервации)

--сосудистый (непрямой, циркуляторный, вызванный спазмом)

--аллергический (непрямой, развивается в сенсибилизированном организме)

Классификация по морфологическому принципу

--сухой (коагуляционный)

--влажный (колликвационный)

--гангрена

Разновидности сухого некроза

Сухой некроз в слизистых оболочках и органах (толстый ишечник при дизентерии свиней, сальменеллезе, на конечностях, в ротовой полости и легких при некробактериозе)

Казеозный некроз (превращение белка в творожистую массу) – при туберкулезе животных и птицы (у животных в легких и лимф узлах, у птицы в кишечнике)

Восковидный (ценкеровский) – встречается в скелетной и сердечной мускулатуре (беломышечная болезнь, злокачественная форма ящура, ЭМКАР)

Анемический инфаркт – при роже, чуме – в селезенке, почках.

Влажный некроз

Влажный некроз встречается в головном мозге при эмболическом инфаркте или при массивных кровоизлияниях (белое или красное размягчение мозга). Колликвация – разжижение

Гангрена

• Сухая (мумификация) – отмирание пупочного канатика, при обморожении кончиков ушей

• Влажная (мацерация)

• Газовая (влажная, пропитанная пузырьками газа)

Разновидности гангрен по этиологии

--диабетическая

--инфекционная (действие микробных токсинов) – легкие и конечности

--аллергическая (при аллергическом васкулите)

--марантическая (при атеросклерозе)

--термическая ожоги, отморожения)

--токсическая кожи – при отравлении фосфором и свинцом

--циркуляторная – нарушение периферического кровообращения

--химическая – действие кислот и щелочей

--анаэробная – молниеносная газовая

--спонтанная – облитерирующий тромбартериит

Макро и микроскопические признаки некрозов

Локализация – любые органы и ткани

Количество – от единичных до множественных

Величина – субмиллиарные (до 1мм), милиарные (2-3 мм), нодулярные (4-5мм), нодозные (3см), крупноочаговые (20 и более см)

Форма и консистенция:

Форма – треугольная, узловатая, неправильная, пласт, струп, отрубевидная

Консистенция – плотная, твердая, мягкая, мажущая

Цвет – белый, серый, желтый, коричневый, черный

Реакция со стороны окружающей ткани:

При остром некрозе – воспалительная демаркационная зона (красная кайма) – кровенаполненные сосуды

При арективном некрозе – вокруг будут кровоизлияния

При хроническом некрозе – вокруг очага образуется капсула

Исходы некрозов – рассасывание и регенерация тканей, организация – постепенное зарастание соединительной тканью, инкапсуляция – обрастание соединительной тканью, петрификация – отложение солей извести в очаге некроза, оссификация – формирование остеобластов и остеоцитов, секвестрация – на поверхностных участках кожи - размягчение, мутиляция - отпадание, кистоз.

Значение некрозов для организма:

Прекращение функции мертвой ткани, отравление в результате автолиза и всасывания продуктов распада, летальный исход при поражении жизненно важных органов.

23. Циррозы печени, виды циррозов.

Циррозы - группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени, последствия гепатозов и гепатитов.

Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани разного гистогенеза.

По этиологическому, патогенетическому и морфологическим признакам выделяют несколько видов циррозов:

• первичные (атрофический и гипертрофический), причинно связанные с экзогенной и эндогенной (кишечного происхождения) интоксикацией,

• и вторичные (билиарные, инфекционные, паразитарные).

При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью.

Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атрофию ткани и диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда — паренхиматозной желтухой.

При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2-3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистологически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит Не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов печеночной паренхимы, ведущих к печеночной недостаточности. Встречается он после токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и других заболеваний, вызывающих массивные некрозы гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза, но с преимущественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеночной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придающей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузелковый рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз печеных клеток.

Билиарные циррозы печени возникают при застое желчи (холеостаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (желчнокаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета.

Отмечают также застойную желтуху, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Инфекционные циррозы — вторичные. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофического цирроза.

Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются у рогатого скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркозе. Они протекают по типу атрофических и билиарных. При паразитарном циррозе, возникшем в результате фасциолеза и дикроцелиоза, отмечают воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, содержат паразитов, в том числе обызвествленных. При цистицеркозе в органе часто обнаруживают множественные кровоизлияния в виде темно-красных извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В последующем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

24. Регенерация, ее виды и регенерации разных тканей организма.

Регенерация - это восстановление клеток, тканей и органов взамен погибших.

Уровни регенерации:

• Молекулярный,

• Ультраструктурный (субклеточный),

• Клеточный,

• Тканевой,

• Органный,

• Системный.

Формы регенерации:

Биохимическая, клеточная, внутриклеточная, смешанная

• Клеточная форма регенерации осуществляется путем размножения (гиперплазии) клеток,

• Внутриклеточная - путем гипертрофии клеток за счет увеличения количества и размеров ультраструктур.

• Может быть смешанная форма регенерации за счет гиперплазии и гипертрофии клеток.

• Биохимическая – осуществляется постоянно

• Клеточная форма регенерации наблюдается в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, пейеровых бляшках, эпидермисе кожи, мезотелии, костном мозге, эпителии слизистых оболочек, соединительной и костной тканях, эндотелии сосудов.

• Внутриклеточная - в миокарде, скелетных мышцах, головном и спинном мозге.

• Смешанная - в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железах, гладких мышцах, вегетативных ганглиях.

Виды регенерации:

• физиологическая,

• репаративная,

• патологическая.

Физиологическая регенерация - Совершается в течение всей жизни животного, при этом постоянно обновляются клетки, волокна, основное вещество соединительной ткани, эпидермиса кожи и слизистых оболочек, эпителия желез, мезотелия, клетки крови. В них доминирует клеточная регенерация, т.е. размножение клеток; в сердце, скелетных мышцах и ЦНС - внутриклеточная регенерация, т.е. возобновление ультраструктур.

Репаративная (восстановительная) регенерация - Возникает при патологических процессах, когда гибель клеток превышает физиологический уровень.

Различают полную (реституция) и неполную (субституция) регенерацию.

• Полная регенерация - полное восстановление утраченной ткани путем клеточной регенерациии (гиперплазии клеток).

• Неполная регенерация - при ней дефект замещается рубцом, в оставшейся паренхиме развивается регенерационная гипертрофия за счет гиперплазии или гипертрофии клеток, может одновременно за счет гиперплазии и гипертрофии клеток.

Патологическая регенерация - это нарушение нормального хода регенерации в результате тех или иных причин.

• Гиперрегенерация - избыточная регенерация периферических нервов (ампутационные невромы), избыточная костная мозоль, экзостоз(нарост на кости), ложный сустав.

• Гипорегенерация - вялое заживление ран, угнетение регенерации крови при лучевой болезни.

Регенерация соединительной ткани- идет за счет разрастания грануляционной ткани, которая богата новообразованными капиллярами, между которыми располагаются лейкоциты и молодые соединительнотканные клетки (полибласты). В дальнейшем полибласты превращаются в эпителиоидные клетки, последние в фибробласты и фиброциты. Процесс заканчивается формированием волокнистых структур (созревание).

Регенерация крови - идет быстро и полноценно. Жидкая часть крови восстанавливается за счет тканевой жидкости, а форменные элементы - за счет усиленного гемопоэза в органах кроветворения.

Регенерация костной ткани – идет за счет образования предварительной соединительнотканной мозоли, которая переходит в остеоидную ткань при участии остеобластов и превращается в первичную костную мозоль. В ней происходит отложение солей кальция, образование костных пластинок, каналов, сосудов. Все это приводит к формированию окончательной (вторичной) костной мозоли. Условием полной регенерации костной ткани является сближение концов перелома и иммобилизация костей.

Регенерация эпителиальной ткани - Регенерация эпителия идет быстро, хорошо и полно. Регенерация многослойного плоского эпителия происходит за счет размножения клеток зародышевого слоя и наползания на дефект. Паренхима печени регенерирует за счет гипертрофии и гиперплазии гепатоцитов. Эпителий слизистых оболочек регенерирует полно.

Регенерация мышечной ткани (полная) - происходит в случае сохранения трубки сарколеммы, где и происходит восстановление саркоплазмы и ее органоидов. При более тяжелых повреждениях дефект заполняется соединительной тканью, масса же мышцы увеличивается за счет регенерационной гипертрофии.

Регенерация нервной ткани и нервных клеток - в головном и спинном мозге происходит за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся клеток. Регенерация нервных стволов происходит при условии сохранения нервной клетки и максимального сближения концов поврежденного нерва.