39) Кетоз и его профилактика.

Кетоз — Ketosis Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофизнадпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов. Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и других животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза как болезни оспаривается. Кетоз коров Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющихся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе. Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4 000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве. Этиология. Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6–10 нед. после отела, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока. Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена. Не которые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктивных коров заболевают кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюко зы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2–3 раза. При высокой продуктивности животные потребляют большее количество кон центрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионо вой и возрастанию концентрации аммиа ка. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5 450 ккал (Hibbit, 1979). Возникает порочный круг: большую потребность в питательных вещест вах у высокопродуктивных коров стара ются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза. Возникновение кетоза многие исследователи связывают с избыточным посту плением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении ЦТК из уксусной кислоты (ацетилКоА) образуется ацетоацетилКоА и кетоновые тела. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г переваривае мого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел. Существенными факторами, способст вующими возникновению кетоза, служат ожирение, гиподинамия, недостаток ин соляции и аэрации. Патогенез. Предрасположенность жвач ных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, по ступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных ки слот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В резуль тате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные ки слоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в руб це в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково:

65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняет ся. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочнокишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% — за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глю конеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном при токе бутирата и ацетата кетоногенез усиливается. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфакетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетилКоА, а затем ацетоацетилКоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуют ся кетоновые тела. Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцово го содержимого, дисбалансу ЛЖК, посту плению в кровь большого количества мас ляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подав ляет процесс генерации щавелевоуксус ной кислоты. Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота. При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественны ми кормами, из нее в процессе утилизации образуется бетаоксимасляная кисло та, ацетоуксусная кислота и ацетон. Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количе ства уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недос татке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела. Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кето новые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дис трофические изменения, нарушаются их функции. При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности, на щитовидную и околощитовидные железы наступает их гипофунк ция и развивается вторичная остеодистро фия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метабо лизма развивается кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развивается миокардиодистрофия, гепа тоз, возможно гломерулонефрит, уроли тиаз, панкреолитиаз и другие болезни. У больных кетозом коров содержание в сыворотке крови IgA, IgM, IgG ниже, чем у здоровых. Установлено, что уровень кетоновых тел в организме коровматерей отрицательно влияет на показатели резистентности телят (рис. 396). Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечнососудистой, пищеварительной, нервноэндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клиническое проявление болезни за висит от силы и продолжительности дей ствия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных воз можностей и индивидуальных особенностей животного. При остром, тяжелом те чении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблю дается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение кетоза иногда сопровождается ток сической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де прессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животно го. При остром течении болезни наблюдают, кроме того, тахикардию (88–130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50–60 в минуту, в период угнетения ды хание иногда замедлено до 8–12 в мину ту). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации. Чаще кетоз у коров протекает в подо строй и хронической формах, с несколько иной, стертой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервномышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Ап петит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11– 12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, ино гда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Ды хание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервиспе риод или наступает бесплодие. Так как болезнь часто начинается в сухостойный период, у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята ро ждаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочнокишечным и другим болезням. Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и кетонолактия. У здоровых новотельных коров в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислот и ацетона), в молоке — 6–8 мг%, в моче — 9–16 мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4–5 раз меньше, чем бетаоксимасляной кислоты. При кетозе в начальный период болезни их концен трация значительно увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона. Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь. Следует иметь в виду, что выражен ная кетонемия, кетонурия и кетонолак тия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявляются, со держание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют. При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых тел. Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови), причем между содержанием сахара и ке тоновых тел крови отмечается обратная корреляционная зависимость. У здоровых коров содержание глюкозы в крови составляет 40–60 мг% (2,2– 3,3 ммоль/л), при заболевании кетозом снижается до 35–25 мг% (1,9–1,4 ммоль/л) и ниже. Снижение сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном и др. При кетозе вследствие большой поте ри с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной бетаоксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щелочность снижается до 34 об% СО2 и более. Содержание общего белка сыворотки кро ви преимущественно превышает 86 г/л, до стигая 1208 г/л и более. Гиперпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сы вороточного белка идет главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Это связано с нарушением функции печени. Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего пре дела нормы, неорганического фосфора — в пределах нормы или несколько выше. Возникающая гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является результатом нарушения функции эндокринных желез и печени. В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком. Течение преимущественно хроническое. Устранение причин болезни и соответствующее лечение обеспечивают выздоровление. Одно и то же животное может болеть кетозом неоднократно. Осложнением кетоза является вторичная остеодистрофия, гепатодистрофия, миокардиодистрофия, интерстициальный нефрит и др. Патоморфологические изменения. Характерна дистрофия в различных органах, особенно в печени (рис. 397). При острой тяжелой форме болезни печень увеличена в размерах (иногда достигает 22,5 кг при норме 9–10 кг), дряблой консистенции, желтоватооранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хроническом течении пе чень может быть более плотной, нормаль ной по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетаю щуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией. Размеры почек, как правило, увеличены, границы между слоями выражены нечетко, расширенный корковый слой имеет желтоватый оттенок. В сердце под эпикардом отмечаются значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Яичники в отдельных случаях плотные с наличием фибринозных осложнений и кист. Наблюдают атрофию зачаткового эпителия яичников, разрост фиброзной ткани и признаки гиалиноза сосудов мозгового слоя. Час то обнаруживают персистирующее желтое тело. В гипофизе, надпочечниках, щитовидной, поджелудочной железах и других органах внутренней секреции отмечают застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофии паренхимных клеток. При затяжной форме болезни в кости констатируют глубокие изменения, свойственные трем стадиям остеодистро фии: остеомаляции, остеопорозу, остеофиброзу (см. Вторичную остеодистрофию). Диагноз. Для заболевания характерны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. При затяжном течении болезни, снижении аппетита, кетонемия, кетонурия и кетонолактия бывают слабо выраженны ми или отсутствуют вовсе. В этот период на первый план выступают признаки вторичной остеодистрофии. Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании после да, хирургической инфекции и некоторых других первичных заболеваниях. Кетозом на ферме болеют большинство животных, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным заболеванием. При вторичной кетонурии обнаружить ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой (Лестраде) не удается, так как их концентрация невелика, при кетозе эта проба является диагностическим текстом. Лечение. Устраняют причины болезни, норму энергетического и протеинового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исключают все не доброкачественные корма, в том числе силос, кислый жом, барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот. Больных животных пере водят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено (8–10 кг), сенаж хорошего качества (8–10 кг), корнеплоды (8–10 кг) или картофель (6–7) или 1–1,5 кг кормовой патоки. Из концентратов дают ячменную дерть. Лечение направлено на восстановление должного уровня в организме глюкозы и гликогена, нормализацию кислотно щелочного равновесия, функции желудочнокишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1–2 раза в сутки в течение 2–3 дней вводят глюкозу в дозе 0,25–0,5 г на 1 кг живой массы в виде 10–20%ного раствора. Внутрь дают 150–500 г сахара или другое глюкогенное средство — пропионат натрия, лактат натрия, пропилен гликоль, глицерин и др. Пропионат натрия вводят внутрь однократно в дозе 280–300 г один раз в день или по 50–125 г в течение 5–6 дней, или по 65–225 г в течение не скольких (до 20 дней). Лактат натрия на значают внутрь по 125–250 г в течение 5– 6 дней (до 20 дней). Пропиленгликоль назначают с кормом 2 раза в день в течение 4–7 дней в дозе 125–500 мл. В профилак тических целях пропиленгликоль добавляют к концентратам в количестве 3–6% от веса концентратов в течение 1–2 нед. после отела. Глицерин рекомендуют вводить внутрь с водой или кормом в дозе 250–300 мл 3–5 дней подряд. Для лечения больных кетозом коров применяют препарат холинол, содержащий 5% холинхлорида, 0,01% хлорида кобальта и 90% пропиленгликоля в весовых процентах. Животным холинол дают внутрь в дозе 300 мл 2 раза в день на протяжении 5 дней. Высоким лечебнопрофилактическим эффектом обладает разработанная нами комплексная добавка кетост, содержащая средства патогенетической и заместитель ной терапии. Кетост лечебный дают коровам один раз в сутки с концентрированными кормами в течение 30–45 дней. Внутрибрюшинно вводят лекарственные жидкости: раствор Рингера — Локка, жидкости Шарабрина, Шайхаманова и др. Профилактика. Для профилактики кетоза соблюдают определенную структуру рациона, оптимальное содержание клетчатки, сахаропротеинового отношения, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкачественных кормов, длительно го однотипного высококонцентратного, силосноконцентратного кормления с недостатком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содержание сена должно быть не менее 6–8 кг. Концентрированные корма в структуре рациона лак тирующих коров в фазу интенсивной лактации и сухостоя могут составлять 40– 45%, в период затухания лактации и сухостоя 25–30% и менее. Недостаток в рационах энергии у высокопродуктивных коров в фазу интенсивной лактации устраняют за счет введения в них злаковых концентратов, кормовой патоки, кормового жира и др. На 100 кг массы должно быть 3,5–3,8, а в отдельных случаях до 4,7 кг сухого вещества рациона. На 1 кг сухого вещества корма должно быть около 1 корм. ед. При удое 28 кг и выше концентрация энергии корма. Уровень анергии 1,15–1,2 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма позволяет получить 40–60 кг молока в сутки. Содержание клетчатки в сухом веществе рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10–20 кг —24–28%, с удоем 21–30 кг — 20%, с удоем свыше 30 кг — 16–18%, сухостойных ко ров и нетелей 25–30%. В сбалансированных рационах на 1 кг переваримого протеина должно быть 0,8–1,2 г сахара. Отношение суммы сахара и крахмала к перевариваемому протеину следует поддержать в пределах 2–3:1, сахара к крахмалу 1:1. Для кормления животных используют только доброкачественный силос с рН 3,8–4,2, без наличия в нем масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45–55%, рН — 4,2– 5,4, масляная кислота в нем отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохой и испорченный силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гнилостным запахом, барда, хранившаяся дли тельное время в открытых ямах, и другие недоброкачественные корма. Для профилактики кетоза используют лечебнопрофилактическую добавку кетост. Ее дают коровам за 15–30 дней до отела и 30–35 дней после отела один раз в сутки. С этой же целью назначают карбоксилин, состоящий из гидрокарбоната натрия, сульфата цинка, сульфата марганца и сульфата магния, никотиновую кислоту в дозе 5–6 г в сутки на корову. В стадию затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения животных. Важное звено в профилактике кетоза — систематический активный моцион. В целях своевременной диагностики кетоза необходимо проводить систематическое исследование мочи на наличие в ней повышенного количества ацетоновых тел.