- •1. Классическая и африканская чума свиней
- •2. Лейкоз крупного рогатого скота. Современные методы лабораторной диагностики на примере вируса лейкоза
- •3. Бешенство (Rabies)
- •4. Грипп птиц
- •5. Хламидиоз животных и птиц
- •6. Сибирская язва (Anthrax)
- •7. Туберкулез.
- •8.Болезнь Ньюкасла
- •10.Описторхоз плотоядных
- •12.Токсоплазмоз животных.
- •13.Фасциолез
- •14. Цистицеркоз целлюлозный (свиной).
- •16. Организация и способы искусственного осеменения коров.
- •17. Организация и способы искусственного осеменения свиней.
- •18.Причины и профилактика бесплодия сельскохозяйственных животных.
- •Специфические маститы
- •Осложнения Мастита
- •Субклинический мастит
- •Диагностика мастита
- •Лечение мастита
- •Профилактика мастита
- •Патогенез некроза
- •25. Отличительные признаки восходящих и нисходящих нефритов.
- •26. Причины скоропостижной смерти, связанные с первичным параличом сердца и центральной нервной системы.
- •27. Какие особенности в морфологии сердца нужно учитывать при экспертизе скоропостижной смерти?
- •Закон о ветеринарии.
- •О ветеринарии
- •Раздел I. Общие положения
- •Раздел II. Государственная ветеринарная служба российской федерации, ведомственная ветеринарно-санитарная и производственная ветеринарная службы
- •Раздел III. Государственный ветеринарный и ведомственный ветеринарно-санитарный надзор
- •Раздел IV. Общие требования по предупреждению и ликвидации болезней животных и обеспечению безопасности в ветеринарном отношении продуктов животноводства
- •Раздел V. Защита населения от болезней, общих для человека и животных, и пищевых отравлений
- •Раздел VI. Ответственность за нарушение ветеринарного законодательства российской федерации
- •Раздел VII. Международные договоры
- •Отравления поваренной солью
- •36) Бронхопневмония.
- •37) Острое расширение желудка.
- •38) Диспепсия.
- •39) Кетоз и его профилактика.
- •40) Методы и режимы обеззараживания условно годного мяса.
- •41. Бактериологическое исследование мяса и мясных продуктов (схема исследования).
- •42. Методы выявления мяса, полученного от больных или вынужденно убитых в агональном состоянии животных.
- •43. Ветсанэкспертиза рыбы.
- •44. Пупочная грыжа (этиология, клинические признаки, дифференциальная диагностика и лечение).
- •Патогенез
- •Прогноз
- •45. Закрытые механические повреждения мягких тканей.
- •Ушиб мягких тканей
8.Болезнь Ньюкасла
Ньюкаслская болезнь (псевдомума) птиц — остро протекающее и быстро распространяющееся вирусное заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы, вызывающий массовый падеж птицы.
У вакцинированной птицы с ослабленным иммунитетом болезнь может протекать без ярко выраженных клинических и патологоанатомических признаков.
Историческая справка. Большие вспышки псевдочумы были зарегистрированы в 1926г. на острове Ява и в Англии (г. Ньюкасл). Поэтому псевдочуму часто называют азиатской чумой, или ньюкасловской болезнью.
В СССР эпизоотии псевдочумы птиц возникали в 1941—1945гг. П.Н Свинцов в соавторстве с А.Я. Фоминой и С.И.Агаповым изготовили формолгидроокисьалюминевую эмбрионвакцину.
Экономический ущерб значительный. При остром течении болезни погибает 60-90% заболевшей птицы. При возникновении эпизоотии большие затраты на проведение карантинных и профилактических мероприятий. Особенно высокая стоимость прививок при индивидуальном способе введения вакцины в ЛПХ и КФХ граждан.
Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к группе парамиксовирусов. Его величина 80-125нµ. Вирусная частица в водной среде при электронно-микроскопическом исследовании имеет округлую форму, она проходит через фильтры Зейтца (СФ, ЕК), Беркефельда, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, лягушек, морских свинок, баранов, кошек.
Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, нагреванию и рН среды, равной 3. Устойчивость вируса псевдочумы к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды, в которой находится вирусная частица, и от рН среды. Солнечные лучи инактивируют вирус за 2 суток, рассеянный свет — за 15 дней. В высушенных органах при температуре 17-18° вирус не утрачивает своей активности 2 года; в гниющих трупах, зарытых в почву, инактивируется через 3 недели. В замороженном состоянии он не утрачивает вирулентности свыше 300 дней. Нагревание до 70° инактивирует вирус через 2 минуты. При кипячение тушек птицы больных псевдочумой вирус погибает через 40-60 минут.
Биологические процессы, развивающиеся при хранение помета, инактивируют вирус за 20дней. Вирус в активном состоянии в организме клещей, обитающих в птичниках может сохранятся до 213 дней. Вирус псевдочумы обладает способностью передаваться трансовариально нимфальным стадиям куриного клеща.
К действию дезинфицирующих препаратов в общепринятых концентрациях вирус не стоек. Он быстро погибает при воздействии на него 3%-ным раствором едкого натра, 4-5%-ным раствором ксилонафт-5.
Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы все домашние и дикие птицы отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины и др.). Степень восприимчивости птицы разных пород и возраста неодинакова. Более восприимчива молодая птица.
Наблюдаются случаи вспышек псевдочумы у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы, находившиеся в контакте с молодняком. Утки и гуси устойчивы к заболеванию, но могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями.
Источником инфекции является больная, находящаяся в инкубационном периоде птица, а также грызуны и дикие птицы. Факторами передачи возбудителя могут быть необеззараженные птицепродукты и сырье (яйца, мясо, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц) клещи, а также загрязненные выделениями больной птицы инвентарь, одежда и обувь обслуживающего персонала, транспортные средства и т.п. на которых возбудитель болезни способен сохраняться длительное время. Гуси и утки в ЛПХ и КФХ граждан, находящиеся совместно с больной птицей, способны передавать вирус в течение 2-4 недель. Вирус болезни ньюкасла может находится внутри снесенного яйца. При инкубации таких яиц вирус вызывает гибель эмбрионов с различными септическими изменениями. Погибший эмбрион гиперемирован, отечен, на голове и конечностях имеются массовые точечные кровоизлияния. Вирус на скорлупе погибает через 7-15 дней после начала инкубации.
В птичниках, содержащих большую партию больной птицы, вирус выделяется при работе вентиляторов, выбрасывающих использованный воздух на расстояние 1600м, при ветреной погоде на расстояние 3-5км. Заражение птицы псевдочумой происходит алиментарным и аэрогенным способами, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровой и больной птицы вирус способен выделятся в инкубационном периоде через 24 часа после заражения птицы, но обнаружить его удается и в организме переболевших в течение 2-4 месяцев после клинического выздоровления. При хроническом течении псевдочумы с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.
В промышленных хозяйствах с интенсивной поточной системой выращивания птицы псевдочума нередко приобретает стационарность. Это обусловлено длительным сохранением вируса во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса дикой птицей и клещами, вирусносительством переболевших кур.
Патогенез. Заразительность вируса НБ очень велика, кровь больных птиц в разведении 1:125 000 000 обладает инфекционными свойствами.
После попадания вируса в организм птиц он фиксируется эритроцитами крови и разносится ими по всему организму, вызывая виремию. Размножение вируса в эритроцитах происходит в течение 4-12 часов после заражения. В дальнейшем вирус в большом количестве содержится в эритроцитах. Под воздействием вируса нарушается проницаемость гемато-энцефалического барьера, развивается вирусемия. Развивающийся вирус вызывает у птиц нарушение порозности кровеносных сосудов; в сердечной мышце развиваются дистрофические, дегенеративные изменения. Нарушается кровообращение, развивается гиперемия, появляются отеки и кровоизлияния. Поражение центральной нервной системы сопровождается негнойным энцефаломиелитом. Вирус размножается в легочной ткани, в воздухоносных мешках, селезенке, печени, почках и мозге, вызывая дистрофические, дегенеративные изменения и множественные кровоизлияния.
Симптомы и течение болезни. Инкубационный период 3-7 дней, иногда 9-12дней. Клинические признаки разнообразны в зависимости от дозы, вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания. Течение болезни может быть молниеносным, острым (велогенная), подострым(мезогненная) и хроническим(лентогенная). При молниеносном течении заболевшая птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко ухудшается, а затем пропадает. У большинства заболевших птиц температура тела повышается до 44° С. У больной птицы появляется вялость, угнетение, малоподвижность, симптомы поражения нервной и дыхательных систем, развиваются коньюктивиты, роговица мутнеет. В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи.
Птицы кашляют, чихают, издают «каркающие» звуки и дышат открытым клювом. Частый признак –понос, с выделением жидкого кала, окрашенного в зеленый цвет, иногда бывает примесь крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус; смерть наступает через 3-12 дней после начала болезни при сильном истощении. Эту форму заболевания вызывают высокопатогенные азиатские штаммы вируса.
При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Эту форму болезни вызывают мезогенные штаммы вируса.
Атипичная форма ньюкастловой болезни зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов и характеризуется отсутствием или поздним появлением симптомов поражения нервной системы (парезов, параличей) и невысоким процентом гибели (до 15-30%).
Патологоанатомические изменения. Зависят от штаммов вируса, вызвавшего заболевание. При остром течении болезни преобладают изменения характерные для геморрагической септицемии.
Особенно патогномоничны кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта: кровоизлияния у основания слепых кишок, передней части прямой кишки, передней части 12-ти перстной кишки, кровоизлияния на границе мускульного и железистого желудков, изъязвления лимфатических бляшек кишечника, кровоизлияния на перикарде; слизистая оболочка органов дыхания- катарально воспалена. При подостром течении отмечаем геморрагический энтерит, но без характерных для острого течения изъязвлений лимфатических бляшек, некротические очаги в печени.
При вялом течении болезни поражения преобладают в дыхательной системе (воздушных ходах, мешках), отмечаем закупорку трахеи большим количеством слизи. Для ньюкасловской болезни характерны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде «геморрагического пояска» на границе между железистым и мышечным желудком.
Диагноз на псевдочуму ставят с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным лабораторным исследованием по выделению и типизации вируса. В ветлабораторию направляют на исследование мозг, трахею, печень, селезенка. Из этих органов готовят суспензию, которой заражают 30-60-дневных цыплят и 9-12-дневных куриных эмбрионов. В случае положительной биопробы цыплята заболевают псевдочумой через 3-5 дней, эмбрионы погибают через 48-72 часа.
От погибших эмбрионов берут аллантоисную жидкость, которую исследуют по реакции гемагглютинации (РГА) и реакции задержки гемагглютинации.
Окончательно диагноз ставится на основании данных лабораторного исследования:
выделение вируса из головного и костного мозга в начале заболевании в стадии вирусемии (3-5дней после начала заболевания) на куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов;
биопробе (заражение 30-дневных цыплят) ;
титрование вируса на куриных эмбрионах;
серологической идентификации вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах.
Для ретроспективной диагностики используют РИГА с сывороткой крови от больной и переболевшей птицы. Желательно проводить двухкратное исследование с интервалом 20-30дней (метод парных сывороток).
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, холеру кур, спирохетоз, классическую чуму, инфекционный бронхит кур,инфекционный бурсит, грипп птиц, парамиксовирусную инфекцию, респираторный микоплазмоз, отравления птиц.
Для острого пастереллеза характерна восприимчивость всех видов птиц, быстрая гибель заболевших; из внутренних органов выделяем вирулентных пастерелл.
При инфекционном ларинготрахеите у птиц поражается конъюктива, гортань, трахея, изменения в желудочно-кишечном тракте отсутствуют. У павшей птицы находим кровоизлияния и слизисто-геморрагические пробки в трахее.
Спирохетоз регистрируется в южных зонах страны и связан с наличием клещей-переносчиков. У павшей птицы селезенка увеличена в несколько раз, в масках крови находим спирохет.
Классическая чума отличается от псевдочумы преимущественным поражением взрослой птицы, коротким инкубационным периодом, отечностью головы и иммунобиологическим отличием выделенных штаммов вирусов при постановке РГА, РЗГА, ИФА и других методах.
При отравлениях ядохимикатами, поваренной солью поражается определенная группа птицы, получавшая ядовитый корм. Для исключения отравлений необходимо заменить подозрительный корм и поставить биопробу на токсичность путем скармливания подозрительного корма отдельной группе птиц.
Лечение. Эффективных лекарственных препаратов для лечения нет. В промышленных птицеводческих хозяйствах вся больная птица ввиду угрозы разноса инфекции подлежит уничтожению.
Иммунитет. После переболевания псевдочумой у птицы создается напряженный и длительный иммунитет. После вакцинации в сыворотке крови накапливаются антитела, которые зависят от возраста птицы, сроков, кратности и способа вакцинации.
В сыворотке крови переболевшей и вакцинированной птицы обнаруживаются комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигемаглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет.
Специфическая профилактика. Все вакцины, используемые против болезни Ньюкасла, можно разделить на три основные группы: инактивированные; живые, ослабленные лабораторными методами; живые природно-ослабленные.
В России с 1980 года для профилактики болезни ньюкасла применяют жидкую инактивированную вакцину, которой вакцинируют птицу с 120-дневного возраста. Длительность иммунитета 6месяцев. В настоящее время промышленностью выпускается ассоциированная инактивированная вакцина против нескольких вирусных заболеваний.
Применяются живые вакцины из штаммов Ла-Сота, Бор-74, Н. В благополучных по ньюкасловской болезни зонах (наличие слабовирулентных полевых штаммов) наибольшую профилактическую эффективность получают о применения вакцины из штамма Бор-74 (ВГНКИ). В неблагополучных зонах (Северный Кавказ, юг России при наличии высоковирулентных штаммов) более надежной является вакцина из штамма Ла-Сота отечественных производителей. Недостатком живых вакцин является их реактогенность, которая может приводить к снижению однородности среди молодняка, выхода мяса у бройлеров и яичной продуктивности у взрослых кур.
Наиболее эффективным способом вакцинации является индивидуальный интраназальный метод. Ветврачи на птицефабриках должны контролировать напряженность поствакцинального иммунитета в реакции РЗГА.
Напряженность и длительность иммунитета у птиц зависит от факторов кормления и содержания. Владельцы птицы за 5-7 дней до и после вакцинации должны увеличить в рационе содержание основных витаминов (А, Д и группы В).
Профилактика и меры борьбы. Профилактика псевдочумы птиц основывается на предупреждении заноса болезни в благополучные хозяйства с инкубационными яйцами, птицей, обслуживающим персоналом, инвентарем, кормом, подстилкой.
Территория птицеферм должна быть надежно ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения запрещают. Всю оборотную тару после вывоза мяса и яиц необходимо промывать горячим 3%-ным содовым раствором и дезинфицировать при 30-минутной экспозиции парами формальдегида, путем распыливания 40%-ного формалина из расчета 15-20мл на 1³ воздуха дезинфекционной камеры. Температура внутри камеры должна быть не ниже 12-15°. Для образования аэрозолей формальдегида применяют генераторы.
Окна, вентиляционные отверстия в птичниках должны быть закрыты сеткой с размером ячеек 1,5-3,5 см, препятствующей залету дикой птицы. Инвентарь, специальная обувь, халаты должны быть строго закреплены за каждым птичником и занумерованы или окрашены в определенный цвет. В крупных птицеводческих хозяйствах необходимо соблюдать позальное содержание одновозрастной птицы с соблюдением оптимальных разрывов между новыми партиями птицы.
Для профилактики ньюкасловской болезни владельцы птицы должны выполнять необходимые ветеринарно-санитарные требования по содержанию и уходу за ними:
два раза в год дезинфицировать с профилактической целью птичники;
всю вновь завозимую птицу необходимо в течение месяца содержать изолированно от остального поголовья.
При появлении заболевания постановлением Губернатора области хозяйство или населенный пункт объявляют неблагополучным по ньюкасловской болезни и карантинируют. Проводят мероприятия в соответствии с инструкцией о мероприятиях по борьбе с ньюкаслской болезнью (псевдочумой) птиц.
Карантин с неблагополучного хозяйства (предприятия) населенного пункта снимают через 30дней после последнего случая заболевания птиц ньюкаслской болезнью, санации помещения и территории хозяйства от возбудителя ньюкаслской болезни и проведения мероприятий предусмотренных вышеуказанной инструкцией.
В случаях, когда в неблагополучном по ньюкаслской болезни пункте поголовье птицы ликвидировано (убито) полностью, карантин снимают через 5дней после проведения заключительной дезинфекции всех птицеводческих помещений и вспомогательных объектов.
9.Ящур
Ящур – остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения у молодых животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеет человек.
Вирус ящура – первый из возбудителей вирусных болезней животных – открыт в 1897 немецким ученым Лефлером и Фрошем.
Ящур регистрируется во многих странах мира. По данным МЭБ ежегодно 55-70 стран становятся неблагополучными по ящуру.
На данный момент в РФ действует 1 карантин по ящуру в Забайкальском крае с. Кути (дата наложения карантина 26.09.2015).
Экономический ущерб складывается из 100% заболеваемости животных, потери упитанности, молока у коров, а также от снижения качества продукции. Эпизоотии ящура препятствуют нормальной хозяйственной деятельности целых районов, областей и даже государств.
Возбудитель ящура – очень мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к роду риновирусов семейства Picornoviridae. Вирус имеет сложный антигенный состав: различают 7 серологических типов (О,А,С,САТ-4,САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип имеет определенное число вариантов (подтипов), тип А имеет 32 варианта, О-13, С-5, САТ-1-7, САТ-2-3, САТ-3-4, Азия-1-2. В мире тип О вызывает заболевание в 38% случаев, А- в 33, С -в 26%.
На территории нашей страны за годы эпизоотии регистрировали в основном ящур типов А (76%) и О (19,2%). Однако, в последние годы превалирующим стал ящур типа О.
Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерстном покрове животных вирус сохраняется до 50 дней, на одежде – до 100 дней, в кормах и почве – до 150 дней.
Кипячение инактивирует вирус моментально, из дезинфицирующих средств лучшими являются 2-3%-ный раствор гидроокиси натрия и 1% -ный раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. Ящуром болеют все виды парнокопытных животных. Наиболее восприимчивы к ящуру КРС, затем, по убывающей, свиньи, овцы, козы и олени, менее чувствительны буйволы, верблюды. Описаны случая заражения ящуром собак и кошек через молоко больных ящуром коров. Птица и лошади к ящуру не восприимчивы. Из лабораторных животных ящуром болеют морские свинки, кролики, мыши. Ящуром болеют животные любого возраста, однако легче заражаются и более тяжело переболевают молодняк в возрасте до 2-3 месяцев.
Источником возбудителя инфекции являются инфицированные, больные животные, а также животные-реконвалесценты, которые длительное время могут быть вирусоносителями.
Вирус ящура передается, в основном, алиментарным и аэрогенными путями. В хозяйстве возбудитель заносится при поступлении на ферму больных или переболевших животных, при контактах с больными (переболевшими) животными, в том числе дикими, при пастьбе, водопое, перегонах, с инфицированными кормами, водой, а также при использовании молока от больных животных, при завозе продуктов убоя больных (переболевших) животных (использование в корм необезвреженных кухонных отходов), распространяется с ветром (мелкие частицы корма, пораженной ткани, слюны, пыли) с инфицированными (загрязненными) предметами ухода, одеждой и обувью ухаживающего персонала, ТС.
Патогенез. Вирус, попадающий в организм животного через ЖКТ или наружные покровы, через слизистые оболочки проникает в клетки эпителия, где происходит его фиксация и размножение. Размножение вируса вызывает ответную реакцию организма в виде серозного воспалительного процесса. Происходит образование одной или двух первичных афт, которые обычно владельцами животных не замечаются. Общее состояние животного в этой фазе болезни обычно не изменяется. Спустя 24 часа у большинства животных болезнь переходит во вторую фазу. Из мест первичной локализации вирус после размножения поступает в кровь, а затем во все органы и ткани. Генерализация процесса вызывает у животного острую лихорадочную реакцию.
Защитные средства, имеющиеся в организме животного, нейтрализует вирус в крови в большинстве органов и тканей, но в связи с тем, что эпидермис относительно слабо снабжается кровью, а значит и антителами, вирус начинает в нем размножаться. В результате интенсивного размножения вируса в эпидермисе возникают множественные вторичные афты в ротовой полости, в области межкопытной щели и венчике конечностей, на коже сосков вымени (генерализованный процесс). Вирус может размножаться в сердечной и скелетной мускулатуре.
Течение и симптомы. У всех животных в естественных условиях ящур протекает остро. У взрослых животных иногда наблюдается абортивное течение, сопровождающееся кратковременным повышением температуры и быстро наступающим выздоровлением. У взрослых животных ящур обычно протекает доброкачественно. Принято различать типичную и атипичную формы (злокачественная, абортивная и латентная).
У КРС инкубационный (скрытый) период составляет 1-3 дня, но может быть от 1 часов до 7 дней, доходя в отдельных случаях до 14-21 дня. При доброкачественном течении сначала отмечают уменьшение аппетита, вялость жвачки, увеличенное слюнотечение. Потом у больного животного наблюдается повышение температуры до 40,5-41,5 С, пульс учащается, состояние животного становится угнетенным, наблюдается отказ от корма и отсутствие жвачки. Ко второму и третьему дню болезни на внутренней поверхности верхней и нижней губы, на беззубом крае нижней челюсти, на языке и слизистой щек появляются афты. Практически одновременно у некоторых животных образуются афты в области межкопытной щели и вымени.
У лактирующих коров часто наблюдаются на коже вымени, сосках образование афт разнообразной величины. После вскрытия афт остаются эрозии. Воспалительный процесс имеет тенденцию распространяться на верхушку соска и на слизистую оболочку соскового канала. Все эти воспалительные процессы приводят к нарушению функции пораженной четверти вымени, что проявляется изменением состава молока, молоко становится слизистым, приобретает кислую реакцию и горьковатый вкус. В результате закупорки соскового канала фибринозными, казеиновыми пробками и струпьями, приводящими к затруднению выхода молока, у коров развивается мастит. У лактирующих коров молочная продуктивность снижается до 75%. Молочная продуктивность при своевременно и правильно начатом лечении восстанавливается у коров медленно, иногда это занимает несколько месяцев. У отдельных животных расстройство функции ЖКТ, понос.
У телят до 2 месячного возраста ящурная инфекция протекает в безафтозной форме, но с симптомами острого гастроэнтерита. Если своевременно не предпринять необходимые лечебные меры, заболевание закончится падежом телят. У отдельных телят в результате осложнения секундарной микрофлорой ящур осложняется бронхопневмонией. При доброкачественном течении ящур продолжается в течение 8-10 дней. Если к ящуру присоединяются осложнения, то болезнь растягивается на 25 и более дней.
Осложнения у больных возникают в результате присоединения к ящурному процессу возбудителей вторичных инфекций стрептококков, стафилококков, в результате чего у больных животных появляются гнойные пододерматиты, флегмоны венчика, эндометриты, маститы, нефриты, бронхопневмония. Осложнения в основном развиваются у животных, имеющих слабую резистентность организма. Сам по себе вирус ящура может привести к развитию расстройств в деятельности ССС на почве дистрофии миокарда и нарушению ОВ.
Свиньи. Инкубационный период 24-48 часов, но иногда затягивается до 8 дней. Среди свиней заболевание протекает остро с высокой смертностью молодняка. Болезнь характеризуется лихорадкой, угнетением и уменьшением аппетита. Поражаются в основном конечности, появляются хромота, у отдельных свиней наблюдается спадение копытец. Афты появляются на пяточке, молочных железах, изредка в ротовой полости. После разрыва афт остаются эрозии. У взрослых свиней заболевание длиться 8-25 суток. У поросят ящур протекает в септической форме, приводя к падежу 60-100 % животных уже в первые дни болезни. При тяжелом течение болезни происходят кровоизлияния в слизистых оболочках ЖКТ, легких и почках, под серозными оболочками.
Овцы. Инкубационный период 2-3 дня. Болезнь протекает менее остро, чем у КРС. Редко отмечается такой характерный для ящура признак, как слюнотечение. Афты мелкие, рано вскрываются и при отсутствии осложнений быстро заживают. В связи с поражением конечностей (афты в области межкопытной щели и венчике, а также пододермтитов) у овец возникает хромота. При массовом распространении в отаре у части овец выявлен характерный симптомокомплекс: афтозно-эрозивные изменения на губах, языке, деснах, беззубом крае верхней челюсти, на конечностях и вымени, повышение температуры, снижение аппетита, периодическое прекращение жвачки, угнетение. Нередко протекает со слабыми признаками или признаки могут вообще отсутствовать. Овцы при таком развитии могут быть вирусоносителями.
Патизменения. Афты и эрозии в ротовой полости, иногда на слизистой оболочке пищевода и в преджелудках у жвачных. У поросят, ягнят и телят при вскрытии обнаруживаются геморрагическое воспаление кишечника, дегенеративные изменения в мышце сердца (тигровое сердце).
При злокачественной форме в сердечной мышце находят тяжелые поражения. Сердечная мышца становится бледной и дряблой, на разрезе выступают серовато-красноватые пятна и казеозно - перерожденные фокусы серо-белого цвета различной величины. Под эпикардом и эндокардом находим кровоизлияния. В печени, почках и скелетных мышцах дегенеративные изменения.
Диагноз. Ставится комплексно с учетом эпизданных, клинических признаков, патизменений и лабораторных исследований.
Для лабораторного исследования направляют стенки и содержимое свежих афт (лимфу), пробы крови в момент лихорадки у животных, лимфоузлы области головы, пищеводно – глоточная слизь и пробы сыворотки крови (не ранее 14 суток после появления клинических признаков). Отобранные материалы помещают в закрытые стерильные флаконы, замораживают или транспортируют в консервирующей жидкости (равные объемы нейтрального глицерина и 0,8 % раствора хлористого натрия) в термоемкостях со льдом (хладагентом) при строгом соблюдении мер предосторожности (безопасность работы с микроорганизмами 1-2 группа патогенности (опасности). Материалы для исследования направляют с нарочным сопроводительным письмом с подробным описанием эпизоотической ситуации в хозяйстве (населенном пункте).
Лабораторная диагностика. Основывается на выделении и идентификации вируса из проб патматериала (стенок и содержимого афт, лимфы, л/у, проб мяса, мясных продуктов и кормов), обнаружении антигена возбудителя и вирусной РНК, установлении первичной структуры гена ВР 1 вируса ящура и выявлении постинфекционных антител (исследования в РСК, ИФА, ПЦР, РМН, вирусвыделение).
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза ветспециалисты должны исключить кормовые стоматиты и оспу у коров, везикулярный стоматит, злокачественную горячку. У овец и коз исключаем контагиозный пустулезный стоматит и некробактериоз.
Лечение. Средства специфического лечения биопромышленностью не выпускаются из-за множественности типов и вариантов вируса ящура. Лечение преимущественно симптоматическое.
Ротовая полость промывается чистой водой с добавлением 2% уксусной кислоты, можно применять 1% раствор маргацовокислого калия, 0,5% раствор фурацилина. В случае сильного поражения слизистой рта применять мазь (анестезин 2,5 г, новокаин 2,5 г, медный купорос 5 г, рыбий жир 20 г, вазелин 70 г). Данная мазь ускоряет заживление эрозий и, обладая обезболивающим действием, позволяет животным принимать корм.
Иммунитет и специфическая профилактика. У впервые привитых животных иммунитет формируется к 21 дню. Вируснейтрализующие антитела в сыворотке крови появляются через 5-7 суток после инфицирования, достигая максимума через 3-4 недели и могут сохраняться около года. Коллостральные антитела у телят сохраняются 3-5 месяцев.
Для профилактической иммунизации животных применяют в зависимости от эпизоотической обстановки инактивированные моно- , би- и поливалентные вакцины по определенным схемам. Стабильный уровень поствакцинальных антител, обеспечивающих защиту взрослых животных от ящура, поддерживается в течение 6 месяцев.
Меры борьбы и профилактики. Благополучие по ящуру в РФ достигнуто благодаря реализации программы, включающей в себя слежение за эпизоотической ситуацией, контролем за перемещением животных и продуктов животного происхождения, проведения мероприятий по предотвращению заноса вируса ящура на животноводческие фермы, соблюдению режима «предприятий закрытого типа», проведение профилактической вакцинации животных в зонах высокой степени риска заноса и распространения болезни, ликвидацию больных или всех животных в очагах инфекции, строгое соблюдение системы карантинных мероприятий. При возникновении ящурного очага постановлением Губернатора области на хозяйство, населенный пункт накладывается карантин. Проводятся карантинно-ограничительные мероприятия в соответствии с инструкцией «О мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболевания животных ящуром», утвержденных Главным управлением ветеринарии МСХ СССР от 15марта 1985 года.
Профилактическую вакцинацию животных осуществляют в угрожаемых зонах с последующим контролем иммунного фона. Специфическая профилактика ящура проводится с применением инактивированных вакцин производства ФГУ «ВНИИЗЖ» и ФГПУ «Щелковский биокомбинат».
При появлении заболевания в хозяйстве вводят карантин, выставляются милицейско-ветеринарные посты для обеспечения карантинных мер.
При появлении первичных очагов ящура больных животных уничтожают с последующей утилизацией на территории очага. Остальных (клинически здоровых) животных этой фермы убивают на мясокомбинате. При отсутствии возможности для убоя на мясокомбинате таких животных все поголовье подлежит умерщвлению и утилизации непосредственно на территории очага. В случае массового распространения заболевания клинически здоровых животных прививают против ящура.
Карантин снимается через 21 день после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя животных и проведения заключительной дезинфекции. Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.
