1.Общий осмотр: симптомы отражающие тяжесть состояния больного, градация степеней тяжести состояния больного, конституциональные типы, состояние кожных покровов и их придатков.

Общий осмотр позволяет установить состояние сознания, положение больного в постели, его общий вид и состояние внешних покровов. Сознание больного может быть ясным, спутанным или отсутствовать. Различают несколько степеней нарушения сознания: ступор(состояние оглушения; пациент плохо ориентируется в пространстве, на вопрос овечает в задержкой;при контузияхили отравлении)сопор(подобно спячке, из которой пациент выходит на короткое время при громком оклике или тормошении;рефлексы сохр; инфекционные состояния, нач.стадия уремии)кома(обморочное состояние, кот-е хар-ся полным отсутствием рефлексов и расстройством жмзненноважных центров;алкогольная,апоплексическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эпилептическая). Положение  больного в постели может быть активным, пассивным и вынужденным. Положение определяется как активное, если больной может легко и быстро произвольно изменить его, наблюдается при легких заболеваниях или в начальных стадиях более тяжелых, не сопровождается, как правило, нарушениями сознания (исключение составляют психические заболевания). Пассивным называется положение, наблюдаемое при бессознательном состоянии или в случае крайней слабости, когда больной не в состоянии самостоятельно изменить позу. Вынужденное положение больной принимает для облегчения имеющихся у него неприятных ощущений. Иногда вынужденное положение бывает столь характерным, что может служить основанием для диагностического заключения уже на этапе общего осмотра. К таким положениям относится ортопноэ - полусидячее или сидячее положение, уменьшающее тяжесть одышки при недостаточности кровообращения; сидячее положение с наклоном вперед, характерное для больных с выпотным перикардитом (экссудативный перикардит (выпотной) – воспаление перикарда (сердечной сумки), сопровождающееся увеличением количества жидкости между ее двумя листками) и другие. Оценка общего вида больного начинается с определения конституционального типа телосложения: астенического, нормостенического или гиперстенического. Для астенического типа характерно преобладание продольных размеров над поперечными, грудная клетка узкая и вытянута в длину, над- и подключичные ямки выражены, межреберные промежутки визуализируются, лопатки отстоят от грудной клетки, эпигастральный угол острый. У лиц гиперстенического типа поперечные размеры грудной клетки преобладают над продольными, короткие шея и конечности, хорошо развита мускулатура, тупой эпигастральный угол. Нормостенический тип характеризуется пропорциональностью основных размеров тела, конической формой грудной клетки, плотным прилеганием лопаток к грудной клетке, прямым эпигастральным углом. Конституциональный тип телосложения наследственно обусловлен и может быть маркером некоторых болезней. Так, у больных с астеническим телосложением отмечаются более низкие цифры артериального давления, холестерина в крови. Они чаще болеют язвенной болезнью, туберкулезом. Для гиперстеников характерны наклонность к повышению артериального давления, гиперлипидемии и развитию гипертонической, ишемической болезни, сахарного диабета, ожирения. С типом телосложения в определенной степени связано состояние упитанности (питания) больного. ИМТ.(кг/м2). Необходимо определить толщину кожной складки, захватываемой двумя пальцами на уровне пупка или под лопаткой. Эта складка вместе с подлежащей клетчаткой в норме равна 1 см. Пониженное питание наблюдается при голодании, обезвоживании, нарушениях пищеварения. Крайняя степень похудания-кахексия, бывает при злокачественных новообразованиях, некоторых эндокринных заболеваниях. Повышение массы тела- ожирение может быть алиментарным, или возникать при заболеваниях эндокринных желез. Кожа.Эталона нормальной окраски кожных покровов человека не существует, так как цвет кожи обусловлен многими факторами: расовой и национальной принадлежностью, полом, толщиной кожи, глубиной залегания и состоянием сосудов. Таким образом кожа здорового человека имеет физиологическую окраску. Бледность: патологическая бледность кожных покровов сочетается с бледностью слизистых полости рта и конъюнктивы. Бледность встречается при анемии, массивной кровопотере, внутреннем кровотечении, коллапсе, шоке, отеках почечного происхождения, аортальных пороках.Покраснение (гиперемия) обусловлено расширением подкожных сосудов или повышенным содержанием гемоглобина в крови: - преходящая диффузная гиперемия – при лихорадке, волнении, после ванны, горячего питья, приема алкоголя, при перегревании организма, физическом напряжении;

- стойкая диффузная гиперемия – при эритремии, эритроцитозе гипертонической болезни, хроническом алкоголизме;- местная гиперемия – следствие воспалительных процессов в коже и подлежащих образованиях (суставы, вены).Синюшный оттенок (цианоз) обусловлен повышенным содержанием в крови восстановительного гемоглобина, гипоксией:- распространенный (диффузный) цианоз называется центральным, легочным, «тёплым» (так как конечности на ощупь тёплые) – при хронических заболеваниях легких и бронхов;- акроцианоз локализован на губах, кончике носа, ушных раковинах, щеках, концевых фалангах пальцев рук и ног, называется сердечным, периферическим или «холодным» (конечности на ощупь холодные) – при сердечной недостаточности (замедление кровотока на периферии). Желтушная окраска (желтуха, иктеричность) обусловлена повышенным содержанием билирубина вследствии затрудненного выведения желчи в кишечник, расстройство функции печёночных клеток или повышенного распада эритроцитов.Землистая окраска – при онкологических заболеваниях;Бронзовая (цвета загара) окраска – гиперпигментация при хронической надпочечниковой недостаточности.Влажность кожи Определяют зрительно и ощупыванием:Умеренно влажная кожа имеет блеск, при пальпации не даёт ощущения влаги на поверхности – у здорового человека (степень потоотделения зависит от индивидуальных особенностей организма);сухая кожа (гипогидроз) почти без блеска, шероховатая на ощупь, часто с шелушением – при потере большого количества жидкости (понос, рвота, сахарный и несахаоный диабет, микседема, хронический нефрит, гиповитаминоз и др.); влажная кожа (гипергидроз) - видны капли пота, отчетливо ощущается влага на поверхности: - физиологическая потливость, зависящая от окружающих условий – летом в жару, при усиленной мышечной работе, волнении и др.;- потливость при патологических состояниях – при сильных болях, страхе, лихорадке, острой сосудистой недостаточности, гнойных процессах, приступах удушья, тиреотоксикозе, туберкулёзе и др.).Эластичность кожи ( тургор)Для определения эластичности (тургора) кожу вместе с подкожной клетчаткой захватывают двумя пальцами и образуют складку. Нормальная эластичность кожи характеризуется быстрым расправлением кожной складки после того, как пальцы врача разжимаются. При снижении эластичности кожи после разжимания пальцев складка некоторое время сохраняется.1.Снижение эластичности кожи наблюдается: а) у пациентов пожилого и старческого возраста;б) при обезвоживании организма – неукротимая рвота, диарея, раковая кахексия).2. Повышение тургора кожи и увеличение её напряжения нередко свидетельствует о задержке жидкости в организме, часто сопровождающейся некоторой отечностью кожи (скрытые отёки). При оценке видимых слизистых оболочек (слизистая ротовой полости, конъюнктивы, склеры) определяют их чистоту, цвет и влажность. У здорового человека слизистые чистые, розовые, влажные. Необходимо обратить внимание на состояние волос (блеск или его отсутствие, ломкость, выпадение), тип оволосения. Для мужского типа оволосения характерен рост волос на лице, а также вертикально по средней линии живота от лобка до пупка. Для женского горизонтальная граница оволосения над лобком. При осмотре ногтей обращается внимание на изменение их формы, ломкость, исчерченность.

2.Обтурационный и компрессионный ателектазы: причины, патогенез симптомов, симптоматология, дополнительные методы диагностики. Ателектаз – состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз, который развивается в результате сдавления легочной ткани извне, называется компрессионным ателектазом. Компрессионный ателектаз, чаще дистелектаз (дистелектазом называется состояние, при котором воздухонаполненность ткани легкого существенно снижается) наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевре воздухом, крупной опухолью. При осмотре грудной клетки больных с массивным выпотом в плевральную полость (экссудативный плеврит как причина компрессионного ателектаза) можно увидеть асимметрию грудной клетки за счет увеличения "больной" половины, которая отстает в акте дыхания. При пальпации – над "больной" половиной резистентность грудной клетки повышена, голосовое дрожание усилено (поджатая легочная ткань стала более плотной, а значит лучше стала проводить звуковые волны). Перкуторно отмечается притупленный или тупой звук над поджатым легким, что зависит от степени сдавления легкого. Границы легкого на стороне поражения смещены кверху ("истинное" смещение границ), ограничена подвижность нижнего легочного края. Выраженность ограничения подвижности также зависит от степени сдавления легкого. Аускультативно, над сдавленным легким, выраженое ослабление везикулярного дыхания; при значительном сдавлении легочной ткани возможно появление патологического бронхиального дыхания, а на границе с экссудатом – крепитации. Бронхофония над поджатым легким усилена. Причиной обтурационного ателектаза чаще всего бывает нарушение проходимости бронха, вследствие чего легочная ткань, дистальнее места закупорки, спадается. Обтурационный ателектаз может встречаться уже у новорожденных (при аспирации околоплодных вод), при пороках развития (бронхомаляция и другие пороки). Наиболее частыми причинами ателектаза у взрослых являются закупорка бронха опухолью, инородным телом, рвотными массами (аспирационный ателектаз), вязким бронхиальным секретом, сгустками крови, нарушение бронхиальной проходимости вследствие сдавления бронха извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами), перегиба, травматического разрыва бронха, рефлекторного спазма бронхиальной мускулатуры (рефлекторный ателектаз) и т.д. Ателектаз может возникнуть в окружности инфекционных очагов в легком вследствие обтурации мокротой мелких бронхов (парапневмонический ателектаз). Нередко он развивается в послеоперационном периоде, преимущественно после вмешательств на легких, из-за бронхиальной гиперсекреции и нарушения механизма откашливания (послеоперационный ателектаз). По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым, дисковидным. По форме различают конусовидные (ограниченные сегментом), пятнистые (ограниченные дольками, ацинусами), полосовидные или пластинчатые (ограниченные зонами коллатерального дыхания) ателектазы. При осмотре грудной клетки отмечается асимметрия за счет уменьшения "больной" половины, отставание этой половины в акте дыхания. Резистентность "больной" половины грудной клетки уменьшается, голосовое дрожание над зоной ателектаза при полной закупорке бронха не определяется. Перкуторный звук над зоной ателектаза, при полной закупорке бронха, тупой. В зависимости от локализации ателектаза смещаются верхние или нижние границы легких, меняется подвижность нижнего легочного края. При полной закупорке приводящего бронха все дыхательные шумы над зоной ателектаза отсутствуют. Рентгенологически при тотальном ателектазе выявляется интенсивное затемнение всего легочного поля, смещение органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме, остальные отделы легкого компенсаторно расширяются и прозрачность их увеличивается. Для ателектаза сегмента типична клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, что лучше выявляется на профильных рентгенограммах («синдром средней доли»).

3.Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): причины, патогенез, клиническая диагностика, критерии ЭКГ. Клинически для ПТ типично внезапное начало и такое же внезапное окончание. Приступы могу длиться от нес сек. до неск дней. ЧСС на пике приступа от 120 до 220 в мин. В клинике различают 2 типа: эссенциальная ПТ и экстрасистолическая ПТ. По месту возникновения импульсов подразделяются на суправентрикулярную и вентрикулярную формы. При этом суправ.ПТ мб как эссенц., так и экстрасист; вентрикПТ практически всегда экстрасист. Причины: суправ. форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС,инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца. Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду. В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов. Также при неправильной дозировке препараты наперстянки могут вызвать пристут ПТ. Патогенез: В основе пароксизмальной тахикардии - механизм «ге-entry» (это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала) или повышение автоматизма в эктопическом очаге. Клиника: Изредка ПТ ощущается как незначительное недомогание, чаще возникает сильное сердцебиение, чувство сдавления и боль за грудиной, одышка. При длительных приступах одышка почти закономерна.ю а если приступ затягивается на длительное время, развивается застой в печени. СупраВ. ПТ харак-ся правильным ритмом; примерно в 50% случаев при сдавлении каротидного синуса она на короткое или продолжительное время замедляется, переходя без паузы в норм ритм. Вентр ПТ выражается обычно не столь правильным ритмом, как супраВ. Если подсчитать пульс в течение мин несколько раз подряд, то можно заметить разницу в 6-8 ударов. Ритм не изменяется при надавливании на каротидный синус. ЭКГ: СупраВ ПТ: комплекс QRS не изменен. Зубцы Р отчетливы, одинаково часто они совпадают с зубцами Т предшествующих желуд. комплексов и неразличимы. Вентрик ПТ: комплексы QRS деформированы, зубцы Р, возникающие с норм частотой, т.е. независимо от желудочкового ритма, обычно наслаиваются на деформированные комплексы QRS и поэтому не могут быть выявлены. При оценке ЭКГ, снятой после длительного приступа ПТ, надо учитывать, что признаки повреждения миокардка (снижение ST, отриц Т) могут наблюдаться еще в течение неск дней- это следствие нарушения обмена в-в в миокарде, обусловленнное ПТ; они не позволяют делать каких-либо выводов о поражении сердца.

Ж

Билет 4