2.Эмфизема легких: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.

Эмфизема легких – это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. Выделяют первичную (диффузную) и вторичную, локальную (на фоне предшествующих заболеваний) эмфизему легких. Основной причиной вторичной эмфиземы является ХОБЛ. Причиной формирования первичной эмфиземы легких является врожденный дефицит альфа1-антитрипсина – фермента, синтезируемого печеночными клетками. В ряде случаев наблюдается вторичный дефицит альфа1-антитрипсина при хронической интоксикации алкоголем, продуктами нефтепереработки, хронической дыхательной недостаточности. Данный фермент отвечает за своевременную инактивацию протеолитических ферментов, высвобождаемых нейтрофилами и другими клетками, участвующими в воспалении с поражением бронхиол и паренхимы легких. Неограниченное действие этих ферментов (трипсин, химотрипсин, эластаза, катепсины и др.) приводит к разрушению эластического каркаса легочной ткани. Под действием давления воздуха, повышенного в результате бронхиальной обструкции, происходят разрывы межальвеолярных перегородок. В дальнейшем перестройка легочной ткани заключается в формировании более грубой соединительной ткани с образованием крупных полостей – булл. Нарушение функции внешнего дыхания у больных эмфиземой легких включает механизм раннего экспираторного закрытия бронхиол в фазу выдоха (бронхоклазия). Данный механизм заключается в том, что во время выдоха при участии дыхательной мускулатуры в грудной клетке повышается давление. Повышенное давление воздуха в эмфизематозных буллах, расположенных центрально, приводит к сдавлению бронхиол, стенки которых лишены хрящевой и мышечной оболочек. Возникает препятствие эвакуации воздуха, что создает проблему гипервоздушности легких, вызывает еще большую нагрузку на альвеолярные перегородки. Эмфизема легких может быть преимущественно центролобулярной, панлобулярной или смешанной. Клиническая картина:Одышка с удлиненным выдохом через сомкнутые губы (пыхтение);«Бочкообразная» грудная клетка;Горизонтальное положение ребер;«Выбухание» над- и подключичных ямок;Перкуторно- снижение нижних границ легких нижеVI ребра спереди, исчезновение перкуторных границ сердца, коробочный звук над легкими.При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание.Дополнительные методы исследования:Рентгенологически – увеличение прозрачности легких, обеднение легочного рисунка. СПГ – снижение ОФВ₁, индекса Тиффно, увеличение общей и остаточной емкости легких.

3 .Мерцание предсердий: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии ЭКГ. МП– это хаотичные и нескоординированные возбуждения и сокращения отдельных участков ПС, за которыми следуют хаотичные сокращения Ж. В ПС возникает от 350 до 700 эктопических очагов, каждый из которых передает импульсы на Ж. Поскольку АВ узел не пропустит более 160 – 200 импульсов, то на Ж попадают не все импульсы, а по закону случайной выборки, хаотично. Причины:1)причиной могут стать поражения сердечой м. при коронарной недостаточности или склерозе коронарных артерий (атеросклеротический миокардиосклероз). При этом МП возникает преимущественно при поражении мелких сосудов; 2)митральный стеноз; 3)тиреотоксикоз. Патогенез: МП возникает при резком повышении возбудимости миокарда и одновременном нарушении проводимости в нем. При этом синусно-предсердный узел теряет свою функцию водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения, вырабатывающих импульсы с частотой до 600—800 в минуту, что возможно только при резком укорочении рефрактерного периода. Поскольку проведение этих импульсов затруднено, они не распространяются на предсердия в целом, а каждый из них вызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате появляются мельчайшие фибриллярные сокращения (мерцание предсердий) вместо их полноценной систолы. К желудочкам через предсердно-желудочковый узел проводится лишь часть импульсов. Так как нет никакой закономерности в проведении предсердных импульсов, желудочки сокращаются через неравные промежутки времени, что и обусловливает полную аритмию пульса. Разновидности: тахиаритмическая (желудочки сокращаются с частотой ритма 120—160 в минуту); брадиаритмическая(частота сердечного ритма не превышает 60 в минуту); нормосистолическая(желудочки сокращаются 60—80 раз в минуту). Клиника: при нормосист.- жалоб нет. При тахи или переходе синусового ритма в аритмию- сжимающин боли, сходные со стенокардией, а при большей продолжительности мерцания вследствие ухудшения ф-ии миокарда наблюдаются признак СН. При тахиаритмии I тон усиливается. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине (неравномерный пульс), что также обусловлено неодинаковой продолжительностью диастолы и разным количеством крови, выбрасываемым в аорту. При частых сокращениях сердца нередко появляется дефицит пульса. ЭКГ: отсутствие зубца Р; появление волн мерцания с частотой 350-600 в мин, кот-е наиболее отчетливо видны в V1 и II отведениях; нерегулярное возникновение желуд.косплексов.

Билет №5