Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Практические ЗанятияЧерновик.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
4 Мб
Скачать
☆

Контрольные вопросы.

  1. Условие необходимое для периодической активности нейронов дыхательного центра?

  2. Назовите константу внутренней среды организма?

  3. Где осуществляется анализ и синтез информации?

  4. Чья деятельность приводит к восстановлению газовой константы крови?

  5. Расскажите средние показатели нормального газового состава крови?

Список использованной литературы

  1. Нормальная физиология: учебное пособие / Под ред. Зинчука В.В. – Часть 1. – Гродно. 2005. – С. 3 – 23.

  2. Лекции по теме.

Практика 24

Роль нервных и гуморальных факторов в регуляции деятельности почек.

Цель работы: изучить роль нервных и гуморальных факторов в регуляции деятельности почек.

Приоры и материалы: персональный компьютер, программа для демонстрации виртуального эксперимента.

Краткая теория

Регуляция деятельности почек

Деятельность почек регулируется нервным и гуморальным путями.

Нервная регуляция. Почки обильно иннервируются вегетативной нервной системой. Они получают нервные сигналы через волокна симпатической нервной системы и блуждающего нерва.

Еще в 1901 г. русский гистолог В. Смирнов представил данные, которые показали, что и клубочки, и извитые канальцы снабжены веточками симпатического и блуждающего нервов.

Нервная система влияет как на образование первичной мочи, так и на деятельность канальцев, где происходит обратное всасывание и секреция.

Действие симпатического нерва можно наблюдать при раздражении чревного нерва. Следствием раздражения чревного нерва является уменьшение мочеотделения. Образование мочи уменьшается потому, что раздражение чревного нерва вызывает сужение сосудов, а следовательно, и уменьшение притока крови к почкам. Раз количество притекающей крови уменьшается, то давление в клубочках падает и уменьшается фильтрация первичной мочи.

Резкое уменьшение мочеотделения вплоть до полного прекращения наблюдается при болевом раздражении. Болевая, или рефлекторная, анурия может наступить в результате рефлекторного сужения сосудистой системы почки, что вызывает резкое уменьшение ее кровоснабжения, а следовательно, и мочеобразования. Болевое раздражение сопровождается также выделением большого количества адреналина и вазопрессина, что в свою очередь провоцирует анурию. Влияние нервной системы не ограничивается только влиянием на состояние сосудов.

На деятельность почки влияет центральная нервная система, в частности кора головного мозга.

Усиление образования мочи наблюдается при уколе в зрительный бугор, в серый бугор, в мозжечок и в дно IV желудочка головного мозга.

Работами акад. К. М. Быкова было показано, что деятельность почек находится под влиянием коры головного мозга. В опытах на собаках он вводил им определенное количество воды, что вызывало у них увеличение мочеотделения. Введение воды сопровождалось звонком. После нескольких повторных опытов уже только при одном звонке у собаки увеличивалось мочеотделение. Это один из примеров, наглядно подтверждающих, что работа внутренних органов связана с деятельностью коры головного мозга.

Кора мозга влияет на работу почки двумя путями: нервным и гуморальным. В нормальных условиях через нервы поступают импульсы, которые изменяют деятельность почек: но одновременно импульсы поступают и к гипофизу, вызывая изменение его внутрисекреторной деятельности, что в свою очередь сказывается на работе почек.

Почки могут длительное время функционировать даже в условиях полной денервации, то есть если перерезать все идущие к ним нервы. После такой операции деятельность почек нарушается только в первые два дня, а затем они вновь начинают работать нормально.

Нормальная работа почек продолжается до тех пор, пока в организме или во внешней среде не наступают какие-либо резкие изменения. В этих условиях деятельность почки, лишенной нервных связей, резко отличается от работы обычной почки. Так, при охлаждении животного, у которого одна почка нормальная, а в другой перерезаны нервы, работа нормальной почки почти не меняется, иногда же наступает незначительная анурия, то есть уменьшение мочеобразования: в другой же, денервированной, почке наступает полиурия, то есть увеличение образования мочи.

Доказательством того, что почка может функционировать без нервных связей с организмом, послужили опыты с пересадкой почки. В них у собаки вырезалась почка и помещалась под кожу шеи, а ее кровеносные сосуды пришивали к сосудам шеи. Через некоторое время, когда рана заживала и пересаженная почка начинала функционировать, у собаки вырезалась и удалялась вторая почка. Таким образом, оставаясь только лишь с одной почкой на шее, собака могла жить очень долгое время. [1]

В процессе мочеобразования классически выделяют основные этапы: фильтрация, реабсорбция и секреция. Фильтрация – это пассивный транспорт веществ крови из клубочковых капилляров в капсулу Боумена – Шумлянского. Реабсорбция – это транспорт веществ эпителиальными клетками канальцев из просвета канальцев нефрона в интерстиций. Секреция – обратный по направлению процесс. [2]

Ход работы: проследить, как происходит клубочковая фильтрация, а затем процессы реабсорбции и концентрирования мочи в различных участках нефрона.

Результат работы, вывод.

Контрольные вопросы.

  1. Какими путями регулируется деятельность почек.

  2. Опишите нервную регуляцию почек.

  3. Опишите гуморальную регуляцию почек.

  4. Может ли почка функционировать без нервных связей?

  5. Опишите все этапы мочеобразования.

Список использованной литературы

  1. Физиология человека / под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. –

М.: Медицина, 2007. (см. соответствующий раздел).

2. Лекции по теме.

Практическая работа №28 Шестакова

Неоднородные модели распространения эпидемий

Цель: изучить теоретические выкладки по теме, построить график распространения эпидемии, используя программные возможности Excel.

Краткие теоретические сведенья

Предположим, что каждый индивидуум некоторой популяции имеет свое собственное значение некоторого наследуемого признака (который может быть восприимчивостью к некоторой болезни, социальным поведением, инфекционностью и т.д.) который описывает неизменные качества этого индивидуума и влияет существенным образом на историю болезни. Другими словами, ключевые параметры, которые описывают, вместе с математической моделью, эволюцию болезни в популяции зависят от этого признака. Любые изменения статистических характеристик признака вызываются только изменениями в структуре популяции. Далее мы будем пользоваться обозначениями, которые близки к тем, что использовались в главе 6, когда мы рассматривали математические модели распространения инфекционных заболеваний.

Предположим, что здоровые особи популяции отличаются степенью восприимчивости к некоторой болезни, и обозначим через s(t; ) плотность здоровых индивидуумов в момент времени t со значением признака  (т.е., размер субпопуляции здоровых индивидуумов, которые имеют значения признака в разбросе от  до +d, примерно равно s(t;)d, и, как и ранее, общий размер здоровых определяется равенством S(t) =s(t;)d, где

 - множество всех возможных значений признака). Предполагая, что множество заболевших однородно в нашей модели и что скорость передачи

инфекции определяется параметром трансмиссии, который есть функция признака , мы можем записать:

(1)

где I(t) - размер популяции заболевших, а функция () включает информацию о вероятности передачи инфекции при контакте здорового с переносчиком болезни.

Отметим, что мы используем простейшую функцию передачи инфекции, и предполагаем что контакты происходят в соответствии с законом действующих масс.

Изменение в субпопуляции заболевших, если продолжительность инфекции распределена экспоненциально со средним 1/, описывается уравнением:

(2)

где использовались следующие обозначения:

Следовательно,(t) - среднее значение функции (), и  имеет плотность распределения ps(t;) в любой момент времени t. Начальные условия для модели (1)- (2) имеют вид (3)

Здесь S0 и I0 - начальные размеры популяций здоровых и заболевших соответственно, а ps(0; ) - заданное ачальное распределение признака.

Также можно предположить, что популяция переносчиков болезни является неоднородной. Пусть теперь () описывает инфекционность индивидуума со значением признака , и пусть i(t;) - плотность зараженных в момент времени t, I(t) =i(t;)d. Для простоты мы предположим, что теперь популяция здоровых однородна. Сложность данной ситуации заключается в том, что теперь нам необходимо, кроме всего прочего, задать закон, по которому присваиваются величины признака только что инфицированной особи:

(4)

Здесь (,’) - вероятность того, что только что зараженный индивидуум получает значение признака , если он был заражен индивидуумом со значением признака ’.

Изменение в популяции здоровых дается уравнением

(5)

где в данном случае

Возможно несколько вариантов для выбора функции (,’), но нас особенно интересует следующая функция:

Где () - это дельта-функция Дирака. Интерпретация в данном случае следующая: вновь инфицированный индивидуум получает то же самое значение признака , что и у индивидуума, который его заразил (проводя аналогии с демографическим процессом: значение признака передается по наследству от родителя к потомку, если родителем считать заразившего, а потомком заразившегося). Тогда уравнение (4) упрощается к виду

(6)

Модель (5)-(6) - другой пример простой математической модели распространения инфекционного заболевания в замкнутой неоднородной популяции. Список возможных моделей легко продолжить. Например, очевидно, что можно предположить, что параметр  не постоянен, а распределен по особям популяции. В этом случае уравнение для заразившихся принимает вид

где считаем  постоянной. Другое очевидное обобщение - предположить, что несколько параметров в модели распределены. Мы будем рассматривать в основном модель (1)-(2). Один из основных вопросов при рассмотрении неоднородных моделей - каким образом неоднородность популяции изменяет эволюцию системы по сравнению с исходной однородной моделью. Однако прежде чем ответить на этот вопрос, мы покажем, что на самом деле модель (1)-(2) эквивалентна некоторой системе обыкновенных дифференциальных уравнений, которая имеет форму стандартной SIR модели, но с нелинейной функцией передачи инфекции.

Выражение (1) эквивалентно модели

(7)

которая в свою очередь эквивалентна системе (8)

где (9)

Функция h(S), заданная уравнением (9) для четырех различных распределений с одинаковыми матожиданием и дисперсией (рассматривались гамма-распределение, логнормальное распределение, распределение Вальда и бета-распределение). Диагональ показывает ту же функцию для однородной модели, h(S) =S.

Отметим, что для любого момента времени коэффициент вариации постоянен:

Для гамма-распределения получим

(10)

Если k=1 (т.е., начальное распределение экспоненциальное, со средним 1=), то h(S) = S2/(S0). Подобным образом могут быть рассмотрены и другие начальные распределения.