Периодические психозы

Как отмечалось в предыдущей лекции, типичные формы циркулярного психоза у детей и подростков встречаются редко и б́ольшая часть периодически протекающих психозов атипич- на. В течение последних десятилетий атипичные формы цирку-лярных и периодических психозов все больше привлекают к себе внимание исследователей, однако нозологическая природа их и до настоящего времени остается недостаточно ясной.

В свое время они относились к разряду так называемых «смешанных психозов». Происхождение их объяснялось комбинацией различных наслед-ственных признаков — шизофренических и циркулярных. Другое обозначе- ние этой группы — «краевые психозы», т. е. переходные между шизофре- нией, маниакально-депрессивным психозом и эпилепсией. Наконец, они рассматривались в качестве «дегенеративных психозов», особого рода кратко-временных конституциональных поихических расстройств. Во всех этих и подобных трактовках выступает несостоятельность конституционально-генетических теорий в психиатрии и полное противоречие их с клиническими фактами.

Изучение периодических психозов у детей убедило нас в том, что в их происхождении решающее значение имеют внешние факторы, причем периодический психоз наблюдается часто не в момент непосредственного действия вредности, а в качестве отдельных последствий.

Надо оказать, что и в старой психиатрической литературе нередко можно было встретить описание «периодических де-прессий», «периодических маний», развившихся на почве перенесенных ранее мозговых заболеваний. В клинических исследованиях того времени были попытки отграничить крат-ковременные периодические психозы с острым началом и кри-тическим окончанием от более длительных фаз с маниакаль- ной и депрессивной картиной. Сообщалось о случаях циркулярного психоза, развившегося после инсульта, травмы мозга, инфекционных мозговых заболеваний. Большое внима- ние уделялось влиянию мозговых заболеваний, перенесенных внутриутробно, натальным и постнатальным травмам голов- ного мозга в детском возрасте.

Вопрос о роли резидуальных изменений мозга в этиологии и патогенезе периодических психозов неоднократно освещался

428

в отечественной литературе. В. А. Муратов в своих лекциях, посвященных периодическим психозам, подчеркивает в сома-тической характеристике этих больных ряд особенностей, ука-зывающих на инфантилизм, легкие степени гидроцефалии. «Периодическое помешательство» он рассматривал в качестве аутотоксической формы, связанной с аномалией функций надпочечников и нарушенным развитием мозга. Данные B. А. Муратова о роли возрастного фактора в возникновении периодического психоза вполне соответствуют современным клиническим представлениям. Он устанавливает наибольшее предрасположение к периодическим психозам в периоде поло-вого созревания и у молодых субъектов.

С. С. Корсаков, выделяя периодические психозы как от-дельную болезненную форму, возражал Крафт-Эбингу, рас-сматривающему их как «явления дегенерации». По мнению C. С. Корсакова, к периодическим психозам по преимуществу склонны лица с глубоким наследственным предрасположением или перенесшие травму головы. Он отмечал также большую роль экстрацеребральных (эндокринных) факторов в их про-исхождении. Начало болезни совпадает с каким-нибудь этапом половой жизни (периоды полового развития, первая неделя после брака и родов, выкидыши, климактерический период у женщин).

В дальнейшем, по мере развития нозологического направ-ления в психиатрии, вместе с выделением группы маниакаль- но-депрессивного психоза интерес к периодическим психозам на время как бы заглох. Большинство этих случаев было включено в группу циркулярного психоза, и они рассматрива-лись как атипичные его проявления.

В советской литературе много внимания этому вопросу было уделено Р. Я. Голант и Я. А. Ратнер и их учениками (С. С. Мнухин, А. 3. Розенберг). Ими описана своеобразная форма периодически протекающих психозов и сделана попыт- ка объяснения их происхождения диэнцефальными наруше-ниями. В указанных работах подчеркивается разнообразие этиологии этих форм. Среди причин первое место отводится травмам, затем инфекциям головного мозга. Не оставляется без внимания и роль возрастного фактора (указывается осо- бая частота этих форм в детском и подростковом возрастах). Не разрешая вопроса о нозологической природе данного за-болевания, Р. Я. Голант все же считает его близким к мани-акально-депрессивному психозу. Наличие периодических пси-хозов в поздней и резидуальной стадии закрытых травм головного мозга устанавливается в работах Р. С. Повицкой, Г. П. Поповой. Периодические психозы при церебрально-сосудистых заболеваниях описаны Р. М. Зиман, С. А. Гиля-ровской. На основании клинических наблюдений нами было установлено, что, во-первых, несмотря на сравнительную ча-

429

стогу периодических форм течения психозов в пубертатном возрасте, случаи истинного циркулярного психоза встречаются редко и, во-вторых, если исключить из группы периодических психозов небольшое число процессуальных форм различной природы, то остается еще большая часть периодических психи-ческих расстройств, не ясных по своему происхождению. За последние 10 лет в нашей клинике проводилось изучение па-тогенеза этой последней группы заболеваний.

Группу составили 50 больных с периодическим психозом различной этиологии. В анамнезах больных имелись указания на ранее перенесенные закрытые травмы головного мозга, мозговые инфекции, токсические поражения головного мозга. Кроме того, мы считаем, что причиной заболевания могут явиться также врожденные мозговые дефекты в связи с внутриутробно перенесенными мозговыми заболеваниями или пороками развития мозга.

Наиболее тщательно клинически изученными являются те формы периодических психозов, происхождение которых свя-зано с травмами головы (чаще всего это закрытые травмы головного мозга в форме ушибов, реже — сотрясения мозга). Е. А. Осипова, обобщившая данные нашей клиники о травма-тических психозах, выделила особую форму затяжных психо- зов, принимающую в дальнейшем циклическое течение, харак-теризующееся последовательной сменой различных фаз — маниакальной, мориоподобной, апатико-адинамической, оне-роидной, аментивной, нарколептической.

В зависимости от характера травматического поражения мозга, от качества патологического процесса и от длительности периода, прошедшего с момента травмы, клинические картины периодических психозов могут быть различными. В более ран-них фазах часто встречаются различные формы сумеречных расстройств сознания и эпизоды амбулаторного автоматизма.

Картина сумеречных состояний при периодических формах была описана С. С. Мнухиным у 4 детей после травмы голов- ного мозга (у 3 из них психическое расстройство развилось непосредственно после травмы головы, у одного — спустя дли-тельное время). Приступы психоза у всех 4 детей повторялись со строгой периодичностью, с длительностью каждого присту- па от 8 до 14 дней и светлыми промежутками от 15 дней до 3 месяцев. В клинической картине приступа преобладали явления сонливости при нарушенной ориентировке в окружаю-щем, отсутствии целенаправляющих тенденций и легких не-мотивированных переходов настроения от бессодержательной эйфории к столь же нелепой слезливости. Автор подчеркивает три факта, имеющих значение для понимания патогенеза этих форм: 1) на энцефалограмме 3 больных оказались выражен- ные степени расширения третьего желудочка при нормальных размерах желудочков боковых; 2) приступы расстройства

430

сознания вызывались также произвольно путем вдувания воздуха в субарахноидальные пространства; 3) у всех 4 боль-ных в результате рентгенотерапии приступы исчезли на длительное время.

Не менее часто, чем сумеречные расстройства сознания, встречаются и апатико-адинамические состояния. У отдель- ных больных, у которых адинамия достигает резкой степени, возникают картины, напоминающие кататонический ступор с мутизмом и отказом от еды. Начавшись в поздней фазе, эти состояния в дальнейшем приобретают тенденцию к перио-дическому повторению, чередуясь иногда с состоянием дви-гательного возбуждения. У одного из наших больных приступы апатико-адинамического состояния повторялись в течение 6 лет. Приведем описание его истории болезни.

Мальчик в 16-летнем возрасте получил легкий ушиб головы с недли- тельной потерей сознания. Через месяц после травмы в связи с опьянением (выпил 100 г спирта) возникло психическое расстройство с явлениями вяло- сти, апатии адинамии, мутизмом, отказом от еды, продолжавшееся в тече- ние 2 недель. В дальнейшем подобные приступы периодически повторялись каждые 2—3 месяца. Постепенно картина приступа становилась все менее выраженной, а светлые промежутки более длительными. В течение послед- них 3 лет приступы не повторяются.

Сравнительно часто в картине этих периодически повто-ряющихся приступов отмечается состояние эйфорической расторможенности с возбуждением, наклонностью к нелепым шалостям и пуэрильному поведению. В лекции, посвященной описанию психических расстройств в связи с черепно-мозго- вой травмой, мы приводили подобные картины периодического психоза травматического происхождения.

Мальчик 13 лет. После ушиба головы возникли периодически повто- ряющиеся психотические приступы со сменой двух состояний: первое харак-теризовалось симптомами адинамии, вялости, двигательной заторможен- ности на фоне оглушенного сознания; во втором доминировала эйфория с повышенной самооценкой, резкое двигательное беспокойство, стремление к деятельности, непродуктивной и нецеленаправленной, прожорливость и повышенная сексуальность. Обращали на себя внимание и характерные особенности соматического статуса больного: задержка в росте, эндокрин- ная недостаточность (явления гипогенитализма) и гидроцефалический череп с большими лобными буграми. Ряд признаков (повышенное давление спиномозговой жидкости, рентгенограмма черепа) указывали на явления гипертензии. Полученная энцефалограмма подтвердила начальные гидроце- фалии (значительное растяжение боковых и третьего желудочков).

На основании проведенных в нашей клинике клинических наблюдений мы можем сказать, что не только травматиче- ские но и инфекционные, и токсические поражения головного мозга могут служить причиной развития психоза, принимаю- щего в дальнейшем периодическое течение. Для возникнове- ния периодического психоза имеет значение также характер перенесенной инфекции, причем большая роль принадлежит мозговым инфекциям, поражающим мозговые оболочки,

431

в особенности оболочки внутрижелудочковой системы (раз-личные формы первичных и вторичных серозных менинго-энцефалитов, вентрикулиты, эпендимиты). Из отдельных инфекций первое место принадлежит гриппу, далее следует пневмония, малярия, коклюш, паротит, у маленьких детей — тяжелые и длительные желудочно-кишечные инфекции. Наря- ду с этим, в анамнезе наших больных отмечаются также и другие детские инфекции (корь, скарлатина, дифтерия и др.). Особо следует подчеркнуть роль отогенной инфекции, из хронических инфекций — ревматизм.

Так же как при посттравматических периодических психо- зах, клиническая картина приступов, возникающих после перенесенной инфекции, отличается полиморфизмом (при от-носительном постоянстве ее у одного и того же больного), острым началом, критическим окончанием. Следует отметить, что клиническая картина приступа не имеет специфических особенностей, характерных для определенной вредности.

Приведем историю болезни девочки 12 лет, поступившей в клинику по поводу периодически повторяющихся приступов психоза.

Девочка 13 лет развивалась правильно. На первом году жизни были явления экссудативного диатеза. Перенесла ряд детских инфекций без моз- говых осложнений. По характеру робкая, застенчивая, впечатлительная. В школе училась хорошо. Два года назад девочка перенесла инфекцию (грипп с мозговыми явлениями?). Высокая температура у больной держалась в те- чение 5 дней. На 6-й дань болезни появилась патологическая сонливость, продолжавшаяся в течение недели. По выздоровлении были отмечены го-ловокружения, головные боли, эйфорическое настроение в течение несколь- ких дней. Через 3 недели с момента заболевания девочка внезапно пере- стала разговаривать, не узнавала окружающих, была неопрятна мочой. В течение 10 дней вялая, апатичная, высказывает идеи преследования, отказывается от пищи. Приступ окончился критически после сна в течение ночи. В дальнейшем приступы психоза повторялись ежемесячно в течение полугода и длились по 10 дней. Около полутора лет девочка была практи- чески здорова, продолжала учиться в школе, успевала хорошо, но быстрее утомлялась. Жаловалась часто на головные боли. За месяц до поступления в клинику перенесла паротит с высокой температурой, после чего вновь возник приступ психоза.

При поступлении сознание изменено, не ориентируется в окружающем, не знает, где находится. Отмечается ложное узнавание, настроение подав- ленное, плачет, стереотипно повторяя одно я то же слово. Растеряна, тре- вожна, временами испытывает сильный страх, не дает к себе прикоснуться. Отказывается от еды, требует только мандарины. Такое состояние продол- жалось 10 дней. Приступ закончился остро, после длительного сна в тече- ние суток. О переживаниях во время психоза почти ничего не может рассказать. Отмечает лишь, что ей было страшно и что она видела сон, будто ее хотят убить.

В дальнейшем приветлива, эмоциональна, несколько астенична, не уверена в себе, легко истощается от умственной работы.

По развитию девочка несколько отстает от возраста. Внутренние ор- ганы без отклонений от нормы. В неврологическом статусе: неустойчивость конвергенции слева; сухожильные коленные рефлексы высокие, с расши- ренной зоной. Во время приступа отмечены лишь более усиленные реакции со стороны вегетативной нервной системы. Лабораторные исследования

432

показали нормальную формулу крови, низкую РОЭ, изменение сахарной кривой. Спинномозговая жидкость: давление повышено — 350 мм, белок 0,09‰, цитоз 0/3, сахар 46 мг%. Глазное дно нормально. Энцефалогра- фия — боковые желудочки с ровными контурами, cредней величины; третий желудочек несколько расширен; расположение желудочков симмет- рично; субарахноидальные щели неравномерны, более грубы в лобных отделах. Заключение рентгенолога — небольшая внутренняя открытая гидроцефалия, нерезко выраженный арахноидит.

Исследование вегетативной нервной системы обнаружило диссоциацию и асимметрию сердечно-сосудистых рефлексов, снижение адаптации к боли справа, слабую реакцию на гистамин и ясно выраженную кожную реакцию на адреналин. При капилляроскопии отмечена пониженная резистентность капиллярной стенки к разрыву слева, капиллярные кровоизлияния слева; обоняние веществ ваготропной группы повышено. При повторном исследо- вании, в период улучшения состояния больной, обнаружено: усиление ре-зистентности капиллярной стенки к разрыву, адаптация к боли.

В течение полуторамесячного пребывания в клинике девочка перенесла еще два приступа с однотипной картиной. Каждый приступ начинается и заканчивается остро, продолжается 10 дней. Светлый промежуток такой же длительности.

После второго приступа больной была назначена рентгенотерапия (4 сеанса облучения височной и лобных полей по 50 г). В течение после- дующих 2 месяцев приступов не наблюдалось. По катамнестическим дан- ным, полученным через год, психические приступы не повторялись. Девочка продолжает занятия в школе, практически здорова.

Диагноз периодического психоза в данном случае был установлен на основании периодически повторяющихся при-ступов с однотипной клинической картиной, благоприятным исходом каждого приступа. Результаты энцефалографии и клинических наблюдений (высокое давление в спинномозго-вой жидкости) дают основание предположить, что возникно-вение периодических приступов обусловлено наличием рези-дуальных явлений после перенесенного менинго-энцефалита (гриппозного) в форме внутренней открытой гидроцефалии и арахноидита. Клиническая картина приступа, развиваю- щаяся на фоне сновидно измененного сознания, симптомы нарушения центральной регуляции вегетативных функций, расстройство сна и аппетита, изменение сахарной кривой при нагрузке не противоречат этому предположению.

Картина крови, в которой нет никаких указаний на инфек-ции, состав ликвора (без воспалительных изменений), отсут-ствие грубых неврологических знаков и, наконец, однотипность психопатологической картины приступов при отсутствии ка- кой-либо прогредиентности болезненной картины, несмотря на длительность болезни (2 года), противоречит предположе- нию о наличии в настоящее время прогредиентного инфекци-онного процесса.

Остаточные явления после перенесенного в детстве менин- го-энцефалита в форме внутренней гидроцефалии можно предположить и у следующей больной.

Девушка 15½ лет. Поступила в клинику в третий раз по поводу пе- риодически повторяющегося психоза, протекающего с однотипной клиниче- ской картиной.

433

В анамнезе имеется указание, что незадолго до начала первого присту- па девушка перенесла инфекцию с высокой температурой, диагностирован- ную как «грипп с мозговыми явлениями», продолжавшуюся в течение 7 дней. Психическое расстройство началось в постфебрильном периоде и протекало в форме дистимического расстройства настроения на фоне сно- видното (онероидного) сознания. После месячного светлого промежутка психоз повторялся без всякого внешнего повода и в дальнейшем в течение последующих двух лет. Каждый приступ длится 10—12 дней; началу при- ступа предшествует бессонница и резкие головные боли с повышением температуры в течение нескольких часов. Картина приступа однотипна; больная все время плачет, причитает, называет себя «бедной, несчастной сиротинушкой». Поведение однообразно, стереотипно. Эмоционально ла- бильна, легко истощаема, ищет помощи врача, стереотипно просит ее «пожалеть». В окружающем недостаточно ориентируется (особенно страдает ориентировка во времени). Отмечается ложное узнавание. Аппетит повы- шен. Сон расстроен. Вне приступа больная раздражительна, астенична, жалуется на головную боль, бывает иногда суетлива.

В первое поступление больной в клинику приступ удалось купировать спинномозговой пункцией. Психотическое состояние заканчивается сразу, больная ничего не помнит. При вторичном поступлении, после проведенной энцефалографии, картина приступа также несколько изменилась; выражен- ные психические расстройства отсутствовали, вся симптоматика сводилась к психопатоподобному поведению. После проведенной рентгенотерапии приступы не повторялись. Больная выписана. Дома спокойна, сдержана. Третий приступ был вызван психической травмой.

У девушки отмечается отсталость в росте с явлениями эндокринной недостаточности (субнанизм гипофизарного типа). Питание понижено, со стороны внутренних органов отклонений от нормы нет. В неврологическом статусе ничего патологического не отмечается. При исследовании крови отклонений от нормы не обнаружено. В спинномозговой жидкости — белок (0,099‰) и отсутствие цитоза. Давление жидкости повышено. Психологи- ческое обследование, проведенное в светлом промежутке, показало: ин- теллект невысокий, мышление конкретное, вербальная память слабая. В ра- боте проявляет устойчивость, активность; отмечается медлительность и повышенная внушаемость.

Клиническая картина психоза в данном случае сходна с картиной у первой больной (психическое расстройство со-провождается изменением сознания), но отличается более резко выраженным аффективным расстройством в форме депрессивно-дистимического состояния и эмоциональной ла-бильности с монотонностью, персеверативностью.

По данным анамнеза, больная в 7-летнем возрасте пере- несла тяжелую пневмонию, протекавшую с бессознательным состоянием. Через год после перенесенной инфекции у нее стали отмечаться периодические приступы сильных головных болей. В настоящее время в картине болезни есть ряд данных, указывающих на большую роль расстройств ликворообраще- ния (внутреннюю гидроцефалию) в патогенезе приступов психоза (наличие повышенного давления спинномозговой жидкости, гидроцефальный состав ликвора). Данные энцефа-лографии также указывают на внутреннюю гидроцефалию и разлитые межоболочечные изменения. Косвенным доказа-тельством правильности нашего предположения о большой роли гипертензионных явлений в картине приступов может

434

служить положительный эффект спинномозговой пункции (купировавшей приступ).

Мы не можем сказать точно, чем были вызваны приступы психоза, но допустимо предположить, что причиной их возник-новения были остаточные явления после перенесенного в 7-летнем возрасте серозного менингита (менинго-энцефа- лита), приведшего к внутренней гидроцефалии. Инфекцион- ное заболевание, предшествовавшее развитию психоза (диа-гносцированное как грипп) тесно связано с давним процессом в желудочках мозга (по клинической картине эта рецидиви-рующая форма внутренней гидроцефалии близка к описанным в свое время Квинке асептическим формам серозного менингита).

Наблюдаемая у нашей больной эндокринная не-достаточность (с чем связана ее отсталость в росте) является дополнительным фактором в сложном патогенезе периодических приступов (недостаточность гипофизарно-межуточной системы также может быть обусловлена перене-сенной мозговой инфекцией). При наличии эндокринной недо-статочности (особенно при нарушении функции гипофиза) создаются новые условия для снижения функциональной активности коры больших полушарий, еще более нарушается естественная иерархия корково-подкорковых соотношений, и деятельность вегетативных центров подкорковой области приобретает не свойственную ей самостоятельность. Можно предположить, что этой автономией и облегчается возмож- ность возникновения периодического психоза под влиянием новых и часто незначительных вредностей (легкие инфекции и интоксикации).

Подтверждением этого предположения является следую- щая история болезни.

Мальчик 14 лет. Развивался с задержкой, ходить стал только к 3 го- дам, плохо учился в школе. Считался умственно отсталым. По характеру мягкий, добрый, послушный, робкий и пассивный. За 2 года до поступления в клинику перенес весной какую-то инфекцию. Отмечалась головная боль, а также боли в ногах и груди. С высокой температурой был помещен в сельскую больницу, где находился только 3 дня; выписав домой в хорошем состоянии. Уже в больнице наблюдалось тоскливое настроение (плакал, «причитая»),

С тех пор в течение двух лет приступы тоски с двигательным возбуж- дением и «причитанием» периодически повторялись, продолжаясь около 2 недель. Светлые промежутки — 2 недели (один раз был светлый проме- жуток в течение 7—8 месяцев).

У мальчика отмечается отсталость в росте по типу гипофизарного субнанизма (соответствует 10-летнему возрасту). Нерезкое увеличение пе- чени. Со стороны нервной системы: анизокория, правый зрачок шире лево- го. Реакция зрачков на свет и конвергенцию сохранена. Коленные рефлексы повышены. Картина крови и ликвора без отклонений от нормы. Глазное дно нормально.

Психическое состояние при поступлении: правильно ориентируемся в окружающей обстановке, дает о себе сведения; интеллект низкий, интересы

435

сужены, школьные сведения ограничены. Сознает свою недостаточность, скрывает, что он еще только в 3-м классе. Чрезмерно возбудим, временами настроение несколько повышенное, тогда плохо подчиняется режиму. В те- чение дальнейшего пребывания в клинике периодически внезапно возника- ют приступы с депрессивной окраской. С утра встает скучный, начинает плакать, иногда вздрагивает от рыданий, ходит по палате, не обращая вни- мания на окружающих, на вопросы не отвечает. Поведение однообразно, все время повторяет одни и те же «причитания». Говорит много, голос становится хриплым, лицо осунувшимся. Попытка сделать пункцию во время приступа вызвала обморочное состояние. Аппетит повышен. Сон тревожный. Приступ продолжается 10—12 дней, заканчивается остро. По окончании приступа больной многого не помнит.

После 3-месячного пребывания в больнице светлые промежутки между приступами стали длиннее, приступы — менее острыми. Выписан домой в хорошем состоянии.

Можно предполагать, что и у этого больного факторами, способствующими возникновению психоза, являются цереб-ральная недостаточность и эндокринное расстройство, про-являющееся в гипофизарной недостаточности (гипофизарный субнанизм). Эндокринная недостаточность приобрела особенно большое патогенное значение в пубертатном возрасте бла- годаря характерной для данного периода нейро-гуморальной перестройке.

При наличии преморбидной церебральной и эндокринной недостаточности периодические психозы могут возникать и под влиянием психической травмы.

Приведем примеры.

1. Девочка 11½ лет. Год назад была напугана, присутствуя при улич- ной катастрофе. В течение 3 дней отмечался мутизм, не могла говорить. Жалобы та скуку. Растеряна, тревожна. Отказывается выходить на улицу. Расстроен сон и аппетит. Диурез повышен. Субфебрильная температура (37,5°). Такое состояние продолжалось 8 дней, после чего девочка попра- вилась и стала посещать школу.

Через 2 месяца, без всякой причины, вновь был приступ психоза с такой же картиной, также в течение 8 дней. Всего до поступления в кли- нику было 7 однотипных приступов.

По данным анамнеза, девочка развивалась правильно, перенесла ряд детских инфекций (корь, скарлатина). В школу поступила с 8 лет. Успе- ваемость хорошая.

При поступлении психическое состояние: страдальческое выражение лица, плаксивый голос, монотонно повторяет много раз одру и ту же прось- бу, Тревожна, растеряна, назойлива, склонна к персеверации. Отмечается отсталость в росте, диспластичность, черты гипогенитализма, избиратель- ное отложение жира на животе. Внутренние органы — норма. Артериаль- ное давление справа 104/67, слева 106/78 мм. Со стороны нервной системы патологических симптомов не обнаружено. Глазное дно нормально. При лабораторных исследованиях крови и ликвора отклонений от нормы не об-наружено. При биохимическом исследовании крови отмечается холесте- ринемия 277‰, изменение сахарной кривой при нагрузке, низкое содержа- ние хлоридов.

Данные энцефалографии: боковые желудочки несколько расширены, контуры их ровные, расположены симметрично; третий желудочек расши- рен, в заднем роге правого бокового желудочка отмечается значительное скопление воздуха. Исследование вегетативной нервной системы обнаружи- ло резкую тахикардию, диссоциацию и асимметрию сердечных вегетатив- ных рефлексов.

436

Большой была проведена рентгенотерапия. Облучению подвергалось левое и правое височное поле, лобное и затылочное поле. Четыре сеанса по 50 г проводились с промежутками в 2 дня. После З-месячного пребыва- ния в клинике девочка спокойна, поведение упорядочено, охотно занимает- ся в школе. Был один менее острый приступ. В дальнейшем приступы пре-кратились.

2. Девушка 16 лет. Явления резидуальных изменений после перенесен- ного в раннем детстве менинго-энцефалита. Первый приступ психоза с картиной сумеречного состояния возник после психической травмы. При поступлении в больницу больная была дезориентирована в окружающем, гримасничала, приговаривая: «Ой сердце!». Взгляд растерянный, испуган- ный. Неопрятна калом и мочой. Приступ продолжался 5 дней, после чего больная вернулась к обычному состоянию и ничего на помнила о своих пе-реживаниях во время приступа. В дальнейшем, за время 4-месячного пре- бывания, ежемесячно в одни и те же числа повторялись аналогичные при- ступы длительностью 6—7 дней также с последующей амнезией. Вне приступов девушка ведет себя правильно. Интеллектуально отсталая, мало-общительная. Отмечается отсталость в росте, асимметрия черепномозговой иннервации, повышенное внутричерепное давление. В течение последних 3 лет приступы не повторялись.

У этой больной психическая травма (непосредственная причина психоза) не может расцениваться как единственный фактор заболевания. В патогенезе периодических психозов основное значение имеет патологически измененная реактив-ность нервной системы (ее высших отделов) в связи с пере-несенным в детстве менинго-энцефалитом (остаточные явле- ния в форме внутренней гидроцефалии).

Во многих случаях между окончанием мозгового заболе- вания и началом периодического психоза проходит длитель- ный период (иногда от 5 до 10 лет и более). В этом периоде, называемом «периодом клинической латентности», также можно обнаружить симптомы, указывающие на резидуальную церебральную неполноценность. Они проявляются в задержке развития, вялости, пассивности, недостаточной успеваемости. Часто отмечается и выраженная эндокринная недостаточность. Характерны для этих детей жалобы на приступообразно воз-никающие головные боли и головокружения. Под влиянием обычных раздражителей (небольшое перегревание на солнце, пребывание в душной комнате) иногда наблюдаются кратко-временные повышения температуры. Но все эти патологиче- ские проявления обычно не резко выражены. Начало психоза чаще всего совпадает с пубертатным или предпубертатным периодом развития. Иногда приступу предшествует какая- либо легкая инфекция, часто невыясненной природы (следует сказать, что повышение температуры в этих случаях может быть расценено и как нарушение терморегуляции централь- ного происхождения); в других случаях имеет место легкая травма головы (без коммоционных и контузионных явлений), различного рода интоксикации, психическая травма и др. У девушек первый приступ иногда совпадает с началом менструального цикла. Нередко непосредственной причины

437

не удается установить. Можно предположить, что физиологи-ческая нейро-гормональная перестройка пубертатного периода в этих случаях протекает более тяжело и может стать пато- генным фактором вследствие измененной реактивности выс- ших отделов нервной системы.

Определение патогенеза этих форм, когда между оконча- нием мозгового заболевания и началом периодического психо- за проходит период в несколько лет, представляется часто затруднительным. Тем не менее изучение случаев, возникаю- щих в непосредственной генетической связи с инфекцией, проливает свет и на патогенез этой второй группы периодиче-ских «отсроченных» на многие годы психозов, являющихся своеобразной формой отдаленных последствий мозговых заболеваний, перенесенных в детстве.

Прежде чем перейти к изложению наших соображений о патогенетической сущности этих форм, обобщим получен- ные нами данные в отношении их клинической картины и те-чения.

Наиболее частыми при периодических психозах являются следующие симптомокомплексы.

1. Расстройство аффективности в форме депрессив- ных или маниакальных состояний, периодически повторяющихся или сменяющих друг друга. В депрессив- ной фазе больные подавлены, тоскливы, испытывают тревогу и страхи. Однако депрессивный аффект (в отличие от цирку-лярного психоза) мало выразителен. Преобладают явления плаксивости, слезливости, эмоциональной лабильности на фоне резко пониженного самочувствия. Депрессия этих больных напоминает дистимические состояния после перенесен- ных инфекций. В состояниях тоскливой ажитации этих боль- ных есть элементы, характерные для органических мозговых заболеваний: явления патологической инертности нервных про-цессов — персеверативность, монотонность, наклонность к сте-реотипии, что проявляется в однообразном содержании «причитаний» этих больных, их тенденции к бесконечному повторению одних и тех же слов, песен, движений. Оттенок так называемой «органической психики» усиливается еще вследствие развивающегося процесса торможения в клетках коры полушарий, что в клинической картине проявляется в большой заторможенности психики.

Картина маниакальных приступов, характеризующаяся чрезмерной веселостью, повышенной самооценкой, идеями величия, также отличается от обычных форм циркулярного психоза. Возбуждение носит характер «органического воз-буждения», эмоциональная лабильность сочетается с чертами монотонности, назойливости, патологической внушаемости. При повышенной жажде деятельности нет продуктивности в работе. Идеи величия больных бедны и стереотипны по

438

своему содержанию; интеллектуальная деятельность недоста-точна, память снижена, суждения бедны. Другими словами, и возникновение маниакальных состояний, также обусловлено процессом торможения, захватывающего более молодые в он-тогенетическом отношении области коры мозга, с положитель-ной индукцией на подкорку, с растормаживанием деятель- ности более глубинных областей мозга. В отличие от больных циркулярным психозом эти больные в маниакальном состоя- нии высказывают много жалоб на повышенную утомляемость, головные боли, головокружения.

2. Двигательные расстройства в той или иной степени от-мечаются во всех случаях и проявляются в форме моторного торможения или возбуждения, нередко сменяющих друг дру- га в различных фазах. Моторное торможение, клинически проявляющееся в вялости, адинамии, безучастности к окру-жающему, иногда достигает степени ступора с мутизмом, отказом от еды, явлениями автоматической подчиняемости, каталепсии. В отличие от кататонического ступора шизофрен- ной природы при кататоническом ступоре у наших больных редко отмечаются явления негативизма и недоступности. Торможение наступает внезапно: ребенок спокойно беседует за обедом и вдруг застывает в одной позе с ложкой в руках. Явления персеверативности и замедленности двигательных актов, паркинсоноподобные проявления в мимике, голосе, жестах у этих больных выражены более резко, чем при ши-зофренном кататоническом ступоре.

Состояние моторного возбуждения также проявляется в различных формах. В фазе тоскливой ажитации (при де-прессивных приступах) больные стереотипно повторяют одни и те же жесты, разговаривают на одну и ту же тему, в одних и тех же выражениях, поют одни и те же песни тоскливого содержания. В состоянии расторможенности боль- ные суетливы, болтливы, стремятся к деятельности, но ничего не могут довести до конца. В этот период они обычно пред-принимают нелепые шалости, грубы в отношении старших и иногда обнаруживают повышенные сексуальные влечения. В состоянии расторможенности также можно отметить пато-логическую инертность психики (персеверативность, назойли-вость). Нередко отмечаются приступы резкого возбуждения, которые носят кататонические черты с манерностью, дураш-ливостью, гримасничанием, разорванностью речи и протекают на фоне помраченного сознания.

3. Сензорные расстройства занимают немалое место в клинической картине этих больных. Они находят свое вы-ражение в различных явлениях измененного восприятия окружающего, чаще всего в нарушении пространственных восприятий (больные жалуются «потолки валятся, стены ру-шатся, земля в буграх, перед глазами круги и точки» и т. д.).

439

К числу частых нарушений относится измененное чувство времени. В отдельных случаях отмечаются явления дереали-зации и деперсонализации. Обильные зрительные галлюцина-ции и иллюзорные восприятия отмечались как в депрессивных (чаще), так и в маниакальных приступах, сопровождались чув-ством тревоги и страха, головными болями, головокружением.

4. Выраженные формы расстройства сознания при перио-дических психозах наблюдаются не всегда. Нередко депрес-сивные и маниакальные состояния протекают при нерезко измененном сознании; больные ориентированы в окружаю- щем, знают, где находятся, и лишь иногда путают даты. Правда, в этих случаях тонус сознания лабилен. На высоте приступа больные плохо понимают окружающее (о наличии расстройства сознания на высоте приступа в подобных слу- чаях можно судить по следующей амнезии). Чаще приступ начинается помраченным сознанием но типу сумеречного, реже онероидного; иногда — аментивного.

Патофизиологическая сущность приступов может быть понята в свете учении И. П. Павлова о фазовых состояниях, возникающих при торможении коры, как промежуточные состояния между сном и бодрствованием.

В зависимости от состояния сознания, преобладания аффективных расстройств, степени выраженности сензорных расстройств, бредовых и галлюцинаторных переживаний можно условно выделить различные психопатологические варианты периодического психоза: а) сумеречные состояния, б) депрессивные и маниакальные состояния, в) двигательный ступор (или возбуждение) и г) параноиды.

Следует подчеркнуть, что все эти варианты не представ- ляют собой строго отграниченных форм и нерезко переходят друг в друга и что, наряду с выраженными явлениями психо- за, существуют и рудиментарные, абортивные, протекающие без грубых симптомов. Каждое из этих состояний может про-должаться от нескольких часов и дней до 2—3 недель и за-канчивается полным восстановлением прежнего нормального состояния. Правильная оценка этих случаев облегчается пе-риодичностью течения, наличием определенных жалоб на головные боли, головокружения, иногда субфебрильную температуру.

В соматическом состоянии этих больных также отмечается ряд общих черт, а именно: отсталость в росте, обусловленная нередко эндокринной недостаточностью больных (явления гипофизарного субнанизма, стертые формы адипозо-гени-тальной дистрофии, базедовизм, гипогенитализм и др.); не- редко — неправильная форма черепа (шарообразная гидро-цефалическая, микроцефалическая и др.).

На высоте приступа лицо у больных осунувшееся, бледное или резко гиперемированное, зрачки расширены, глаза блестят;

440

часто отмечается резкая потливость, сухость губ, дурной за- пах изо рта. Аппетит обычно повышен не только на высоте маниакального состояния, но и при депрессии; иногда больные жалуются на повышенное чувство голода. Наряду с повышен- ным аппетитом, отмечается извращение аппетита, отказы от обычной пищи, требование соленого, кислого. Наблюдается повышенный диурез, частые позывы на мочеиспускание, по-вышение температуры (субфебрильная 37,5°).

Исследование вегетативной нервной системы у этих боль- ных (В. Я. Деянов) установило извращение, диссоциацию и асимметрию сердечно-сосудистых вегетативных рефлексов. Вегетативно-сензорные пробы обнаружили расстройство вкуса в отношении сладкого и соленого, изменение обонятельных восприятий в отношении ваго- и симпатикотропных веществ. Функциональные пробы с фенамином, никотиновой кислотой, гистамином и адреналином дали возможность установить в части случаев повышенную возбудимость симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — дистонию обоих отделов.

С улучшением состояния обычно нормализуется и регуля- ция функций вегетативной нервной системы; однако полного параллелизма не наблюдается; при хорошем психическом состоянии часто отмечаются явления дистонии в функциях вегетативного аппарата. Капилляроскопия обнаруживает пониженную резистентность капиллярной стенки к разрыву, а иногда и капиллярные кровоизлияния с наличием лево- или правосторонних асимметрий.

К числу более постоянных признаков относится нарушение ликворообращения, что находит свое отражение в гипер- тензии, отмечаемой у большинства наших больных в гидро-цефальном составе ликвора (низкий процент белка, отсут- ствие цитоза). Произведенная энцефалография в большинстве случаев обнаруживает те или другие отклонения в форме расширения желудочков (чаще третьего), асимметричного их расположения, слипчивых арахноидитов, ограниченных и диффузных. Рентгенограмма также подтверждает в некоторых случаях наличие гидроцефалии. В 2 случаях наблюдалось изменение со стороны турецкого седла. В данных биохими-ческого обследования больных отмечается изменение сахарной кривой при нагрузке.

Течение периодических психозов имеет ряд особенно- стей: каждый приступ начинается остро и также критически заканчивается. Продромальный период длится несколько дней и характеризуется бессонницей, головными болями, легкой утомляемостью, иногда расстройством аппетита. Дли-тельность приступа чаще всего 10 дней (в отдельных случаях — 5—8 дней, в других — 2—3 недели). Цикл периодически сме-няющихся состояний чаще месячный, начало приступа обычно

441

отмечается в одни и те же числа. В дальнейшем строгая пра-вильность ритма теряется.

Прогноз каждого приступа благоприятен. Во время интермиссии в отдельных случаях отмечаются явления асте- нии, утомляемости, легкой расторможенности, которые обычно с течением времени ликвидируются.

Наклонность к повторению приступов может иметь место в течение длительного срока — от 2 до 3 лет и более; с тече-нием времени приступы становятся менее выраженными и светлые промежутки длиннее. Лишь в небольшом числе случаев (в 3 из 50) приступы становились более продолжи-тельными, светлые промежутки короче и вместе с тем нара- стали явления психического дефекта органического типа.

Мы не имели еще достаточно данных для решения вопро- са о том, что лежит в основе дальнейшей прогредиентности в этих неблагоприятных формах. Учитывая клинические дан- ные, можно предполагать, что основную роль играет органи- зация патологического процесса в мозговых оболочках и ликворсодержащих пространствах с последующими атрофиче-скими явлениями в коре мозга (ограниченные серозные менин-гиты, арахноидиты, вентрикулиты и др.). Большое значение для последующей прогредиентности имеет включение в пато-логический процесс расстройств эндокринных желез и сосуди-стой системы. Увеличение проницаемости сосудистой стенки усиливает явления отека мозга, нарушает отток спинномозго- вой жидкости. Таким образом, имеет место группа взаимодей-ствующих факторов, причинно связанных друг с другом.

Лечение на высоте приступа сводится к симптомати-ческому. Применяются антибиотики, различные дезинтоксика-ционные, успокаивающие и тонизирующие средства. Учитывая роль гипертензионного фактора, большое внимание при лече- нии этих форм следует уделить дегидратационной терапии (сернокислая магнезия 25% раствор в форме внутривенных вливаний с 40% раствором глюкозы, внутримышечных инъек- ций и клизм). Большое значение имеет спинномозговая пунк- ция, к которой нужно приступать осторожно после тщательно- го неврологического исследования и получения данных о глазном дне. В начальных приступах болезни спинномозговой пункцией удается купировать приступ.

Положительное влияние оказывает и рентгенотерапия, ко-торая в нашей клинике применялась малыми дозами — 50 г через день на различные поля (височные, лобные, затылоч- ные). Курс лечения четыре сеанса, обычно дважды в течение месяца.

Полученные нами результаты вполне соответствуют дан- ным других авторов (Я. А. Ратнер, М. Б. Цукер, С. С. Мну- хина), указывающих на благотворное действие рентгенотера- пии при гидроцефалии, связанной с гиперпродукцией ликвора.

442

Переходим к вопросу о нозологическом положении данной группы и о патогенетической сущности этих форм. При общности патогенетической основы эти формы являются этиологически различными как в отношении основ- ной причины, вызвавшей первичное мозговое заболевание, так и последующей причины, непосредственно обусловившей начало приступов психоза.

В зависимости от хроногенной связи с первичным этиоло-гическим фактором можно выделить две группы: в первой приступы психоза начинаются через короткий период по окончании менинго-энцефалита; во второй они возникают как отдаленные последствия рано перенесенных мозговых заболеваний под влиянием новых вредностей. В большинстве случаев речь идет не о прогредиентном менинго-энцефалите, а об остаточных явлениях. Приступы психоза возникают чаще всего в состояниях декомпенсации под влиянием новых вред-ностей.

Мы, однако, не отрицаем, что периодическое наступление психоза на- блюдается и при прогредиентном мозговом заболевании определенной нозологической группы. Оно было описано при эпидемическом энцефалите, бруцеллезе, малярии, мозговых опухолях. Однако клиническая картина приступов и их течение в этих формах резко отличаются от таковых при описываемой нами группе периодических психозов. В перечисленных про-гредиентных мозговых заболеваниях нет такого однообразия картины при- ступа, с фотографической точностью повторяющейся у одного и того же больного, и нет полной обратимости каждого приступа. Отсутствует также и постоянный ритм в течении.

Естественно возникает вопрос: существуют ли какие-либо специфические особенности в этой резидуальной церебраль- ной недостаточности, которые могли бы объяснить как возник-новение психоза, так и наклонность к периодическому повто-рению? На основании наших данных мы склонны ответить на этот вопрос утвердительно.

1. Для возникновения периодических психозов наибольшее значение имеют те формы остаточных мозговых расстройств, в основе которых лежит нарушение нормальных функциональ- ных взаимоотношений между корой и подкорковой (диэнце-фальной) областью (снижение коркового контроля обуслов-ливает большую автономию подкорковых вегетативных центров межуточного мозга. Иногда имеется и первичный деструктив- ный очаг в подкорковой области).

Важно также отметить, что у большей части наблюдаю- щихся нами больных церебральная недостаточность сочета- лась с эндокринной (причем из отдельных форм эндокринных расстройств наибольшее значение имеет гипофизарная).

2. В тесной связи с вышесказанным находится и второй вывод, касающийся некоторых качественных особенностей резидуальных изменений, которые предрасполагают к возник-новению периодических психозов. Мы имеем в виду наличие

443

патологических явлений в желудочках мозга в форме внут-ренней гидроцефалии и различные проявления слипчивого арахноидита — ограниченного и диффузного.

Правильность этого положения подтверждается не только данными энцефалографического исследования, повышением ликворного давления, из-менением картины приступа под влиянием спинномозговой пункции, но и некоторыми особенностями клиники, указывающими на длительную лик- ворную гипертензию. По данным анамнеза наших больных, у них за много лет до начала приступов психоза отмечались своеобразные приступы го- ловных болей с головокружениями, сопровождавшиеся аффективными расстройствами.

Для понимания патофизиологической сущности этих форм большое значение имеют экспериментальные иссле-дования высшей нервной деятельности. И. П. Павлов от- мечает, что «при перенапряжении корковых процессов наблю-дается прямой и непосредственный переход картины с резким преобладанием возбуждения в картину с ярко выраженным преобладанием тормозного процесса и фазовыми состояниями, многократные колебания и сдвиги в корковой динамике то в сторону преобладания раздражительного процесса, то в сто-рону тормозного, иногда перемежающиеся состояния относи-тельной уравновешенности обоих процессов». Эти наблюдения ввели в лабораторную практику понятие «циркулярные неврозы».

Отметив факт циркулярности нервной деятельности, на-блюдающейся много раз при изучении патологии условного рефлекса, И. П. Павлов считал естественным свести эту па-тологическую периодичность на нарушение нормальных отно-шений раздражительного и тормозного процессов. Так как противоположные процессы не ограничивали друг друга в должной мере и в должное время и действовали независи- мо друг от друга, то результат их работы доходил до край- ности, и только тогда наступала смена одного другим.

Наблюдения И. П. Павлова и его учеников, что: 1) все описанные патологические проявления выступают наиболее часто у оперированных собак на «органической патологиче- ской почве» и 2) что такая патология условнорефлекторной деятельности особенно часто отмечалась при нарушениях эндокринной сферы, подтверждают наш вывод о большой роли церебральной и эндокринной недостаточности в проис-хождении периодических психозов.

В прошлой лекции мы уже говорили о выводах из экспери-ментальных исследований И. П. Павлова и его учеников по вопросу о влиянии желез внутренней секреции на высшую нервную деятельность.

Было указано, что даже физиологическая нейро гуморальная пере- стройка в период беременности, лактации, течки может вызвать у живот- ного преходящие изменения условнорефлекторной деятельности. При па-тологических состояниях эндокринной сферы (кастрация, удаление

444

щитовидных и паращитовидных желез) нарушения высшей нервной дея- тельности более резко выражены. Животные с эндокринной недостаточ- ностью менее выносливы и под влиянием различных внешних и внутрен- них факторов у них легко возникают нарушения взаимодействия тормозного и раздражительного процессов и обнаруживаются явления периодичности условнорефлекторной деятельности. Так, по данным М. К. Петровой, кастрированным собакам свойственна более или менее длительная и ярко выраженная хаотичность, а затем и периодичность и циркулярность в работе высшей нервной деятельности. При длительном применении тиреоидина у собак слабого типа М. К. Петрова наблюдала наступление явлений периодичности (периоды резко выраженного тормо- жения сменялись периодами относительно удовлетворительной работо-способности). У собак сильного типа, но ослабленных кастрацией, после кратковременного первоначального повышения корковой деятельности также развивались явления периодичности и циркулярности. Э. А. Асра- тян, изучая влияние больших доз питуитрина на корковую деятельность животных, обнаружил у них нарушение правильных соотношений между раздражительным и тормозным процессом с преобладанием последнего и тенденцию к повышению безусловнорефлекторной деятельности при ослаблении условных пищевых рефлексов. Эти экспериментальные данные указывают на то, что гипофизарный гормон оказывает большое влияние на корковую деятельность.

Результаты экспериментальных исследований, проведен- ные учениками И. П. Павлова, указывают также на то, что в патогенезе периодического психоза большую роль играет нарушение регуляции вегетативной нервной системы и изме-нение кортико-диэнцефальных соотношений.

Так, Э. А. Асратян, удаляя у животных верхние шейные симпатиче- ские узлы и производя перерезку шейных симпатических нервов, наблю- дал у них нарушение высшей нервной деятельности, выражавшееся в пре-обладании тормозных процессов и развитии явлений инертности. В других экспериментальных исследованиях подчеркивается значение гипоталамуса для нормального взаимодействия основных нервных процессов. Здесь следует упомянуть работу М. Ф. Васильева, в которой автор на основа- нии разрушения передней части гипоталамуса у одних собак и задней части у других приходит к выводу, что передняя часть имеет какое-то тонизирующее влияние на кору, а задняя часть вызывает в норме тормозя- щее влияние на кору полушарий. При разрушении передней части гипота- ламуса у собак наблюдались: 1) явления адинамии от 2—5 дней со снопо- добными состояниями, 2) депрессивно-хаотический период (2 года), пос- ле чего наступает постепенное выравнивание. При поражении задней части гипоталамуса у собак наблюдается, во-первых, стадия двигательно- го возбуждения от 2 до 5 дней; во-вторых, экзальтационно-ритмическая с повышением всех условных рефлексов (1½—2 года); в-третьих, по- степенное выравнивание.

Патологоанатомические данные в отношении группы периодических психозов являются чрезвычайно скуд-ными. В секционном материале старых авторов о периоди- ческих психозах встречаются разнообразные данные — обшир-ные апоплектические разрушения, энцефалитические очаги, рассеянные склеротические очаги, аномалия развития мозга, отсталость в развитии одного из полушарий, но не все дан- ные могут быть в полной мере использованы, так как некото- рые приводимые в работах случаи клинически спорны.

445

Патологоанатомические данные о периодических психозах имеются в цитированной выше работе В. А. Муратова. Им приводятся два случая с подробными секционными данными. К числу постоянных находок в обоих случаях он относит незначительные изменения клеток в лобных долях обоих полушарий. Изменения сводятся к следующему: 1) изменение красковоспринимающей способности клетки, 2) набухание ядер и 3) изменение в расположении хромофильной суб- станции. Признаки атрофического процесса клеток здесь отсут-ствуют, что указывает, по мнению автора, на преходящий ха-рактер клеточных изменений. В. А. Муратов особо отмечает изменение надпочечников у этих больных (атероматоз сосу- дов, повторные кровоизлияния, кровянисто-пигментное пропи-тывание клеток, зернистость и мутность протоплазмы).

Из наших клинических случаев только один проверен ана-томическими данными. Приводим краткую выписку из исто- рии болезни.

Мальчик 16 лет. Умственно отсталый, вялый и пассивный; резкая двигательная недостаточность. С 10-летнего возраста появились симпто- мы адипозо-генитальной дистрофии, а с 14-летнего начались периодиче- ски повторяющиеся кратковременные (10—15 дней) приступы депрес- сивного и гипоманиакального состояния. Мальчик умер 16 лет от пневмонии в Казанской психиатрической больнице в 1941 г. Прижизнен- ный диагноз: периодический психоз на фоне церебральной и эндокринной недостаточности. На секции микроскопически установлено резкое недо- развитие лобных долей — на орбитальной поверхности они имеют вид клюва. Обонятельные нервы, луковица, мозолистое тело и передняя комиосура и эпифиз отсутствуют. Гипоплазия гипофиза и щитовидной железы. Третий желудочек расширен. Гистологическое обследование под- тверждает наличие задержки развития мозга и не дает указаний на при- жизненный патологический процесс (данные прозектора Казанской психиатрической больницы Н. С. Сысака и А. С. Ионтова).

Патогенез периодически возникающих психотических при-ступов в приведенном случае является сложным: в возникно-вении характерных для патологической циркулярности нару-шений высшей нервной деятельности (нарушение нормальных соотношений раздражительного и тормозного процессов) большая роль принадлежит гормональным расстройствам. Однако последние не могут рассматриваться как самодовлею-щие, они всегда подчинены деятельности нервной системы, их функция регулируется центральной нервной системой. Нали- чие церебрального дефекта в данном случае (отсутствие мозолистого тела, недоразвитие лобной коры) не может быть расценено как единственная причина периодических психотиче-ских приступов, тем не менее роль мозгового дефекта коры полушарий в возникновении патологической циркулярности очень велика, ибо наличием коркового дефекта расстраивают- ся нормальные межкорковые и корково-подкорковые соотношения, теряется нормальная подвижность и пластичность высших отделав нервной системы. Значение мозгового дефекта

446

особенно велико в пубертатном периоде, когда еще более резко нарушается контроль коры над деятельностью вегета-тивных центров подкорковой области. Тем самым создаются условия для той патологической циркулярности высшей нерв- ной деятельности, которая лежит в основе периодических приступов с маниакальной и депрессивной картиной.

Изучение патогенеза периодических психозов является еще далеко не законченным и высказанные нами предполо-жения о патогенезе следует расценить как предварительные, нуждающиеся в проверке.

Правильное понимание патогенетической сущности этих форм возможно, если исходить из эволюционно-биологи- ческой концепции о развитии болезни. Возникновение этих «поздних» отороченных психозов много лет спустя после перенесенного мозгового заболевания под влиянием незна-чительных патогенных агентов (а иногда и обычных раздражи-телей, связанных с нейро-гуморальными сдвигами пубертат- ного периода) становится понятным, если учесть значение функ-циональной подвижности нервной системы, ее защитных и приспособительных функций как в возникновении, так и пред-упреждении психического заболевания.

В заключение считаю нужным подчеркнуть необходимость дальнейшего изучения этой группы поздних психозов, являющихся по существу отдаленными последствиями пере-несенных в детстве мозговых заболеваний. Кроме описанной в данной лекции формы с периодическим течением, суще- ствуют и другие клинические варианты этих психозов с более затяжным течением и более сложной психопатологической картиной, с эпилептиформными и шизоформными синдро- мами.

В современной номенклатуре психических заболеваний эти формы психозов не нашли еще своего места и часто непра-вильно распознаются как «эндогенные» заболевания. При изучении патофизиологической характеристики и патогенеза этих поздних психозов недостаточно внимания уделяется роли внутренней гидроцефалии патологически измененных желу-дочков мозга в возникновении психических расстройств. Кли-нические данные о поздних психозах должны быть учтены при проведении лечебно-оздоровительных и профилактических мероприятий у детей, страдающих остаточными явлениями по- сле мозговых инфекций и травм.