Задача 13

У больного Б., 22 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидкости в плевральной полости. Обоим больным произвели пункцию плевральной полости.

У больного Б. получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029; содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.

У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,014; содержанием белка 16 г/л и низкой активностью ЛДГ. В осадке незначительное количество клеток, главным образом лимфоцитов

1. Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.? Дайте обоснование ответа.

У больного Б. гнойный экссудат, т.к. в нем есть микробная микрофлора и нейтрофилы дегенеративных форм

У больного К. транссудат, т.к. в нем мало белка, мало клеток

2. Опишите основные различия в составе жидкости у больных Б. и К.

Плотность пунктата зависит от содержания белка

Мутность так же указывает на наличие белка и увеличенного содержания клеток

Нейтрофилия в первом случае говорит о наличие воспаления

Активность ЛДГ в первом увеличена из-за разрушения клеток, из которых ЛДГ при этом выйдет

1. Каковы возможные механизмы появления жидкости в плевральной полости у этих больных?

Экссудат появляется при повышении проницаемости сосуда

Транссудат появляется при повышении гидростатического давления в капиллярах (жидкость выдавливается), пропотевает стенка сосуда

2. Опишите механизм появления лейкоцитов в очаге воспаления.

При воспалении под едйствием гистамина происходит ретракция эндотелия -> увеличение проницаемости сосудистой стенки -> экссудация. Под действием хемоаттрактантов нейтрофилы выходят в экссудат.

Задача 14

На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей - предварительно в туже лапку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа. Результаты:

Прирост объема лапки под влиянием скипидара по отношению к исходному

	Через 30 мин	Через 1 час	Через 2 часа
1 крыса (интактная)	10%	40%	90%
2 крыса (димедрол)	2%	35%	90%
3 крыса (гидрокортизон)	5%	15%	40%

1. Объясните механизм развития увеличения объема лапки у крыс?

2. Под действием выделенного при повреждении гистамина развился отек

3. Объясните различия в динамике нарастания отека у разных крыс.

4. Первой крысе, которой до этого ничего не вводили, сразу ввели сильный повреждающий агент, который тут же вызвал воспалительную реакцию

5. Второй крысе предварительно ввели димедрол. Он заблокировал Н1 рецепторы. Гистамин, вырабатывающийся при этом под действием скипидара, присоединиться не может к своим рецепторам. Через некоторое время димедрол выводится из организма, и гистамин занимает свое место.

6. Глюкокортикоид снижает активность гиалуронидазы (фермент входит в состав базальной и цитоплазматической мембран) -> уменьшается проницаемость мембраны, фагоцитоз снижается, дегрануляция снижается, мембрана жесткая.

7. Объясните механизм противоотечного действия димедрола

8. см выше

9. Объясните механизм противоотечного действия гидрокортизона.

10. см выше