Задача 15

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А₂, миелопероксидазы и других.

1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?

Фосфолипаза А2

1. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

Простагландин Е2 вызывает расширение сосудов, артериальную гиперемию, увеличивает проницаемость сосудов, развитие отека. Так же сенсибилизирует окончания ноцицепроторов к действию вызывающих боль агентов.

Простагландин Д2 вызывает расширение и увеличивает проницаемость микроцирк. сосудов, что приводит к эритеме и отеку. Так же при ингаляциях продуцируют пронхоспазм

Простагландин I2 расширяет микроциркул. сосуды, препятствует образованию тромбоцитов.

2. Какие еще медиаторы воспаления образуются после активации этого фермента? Назовите их основные свойства.

Тромбоксаны – мощные вазоконстрикторы и стимуляторы агрегации тромбоцитов

Лейкотриен В4 – мощный хемоаттрактант для нейтрофилов и эозинофилов.

Лейкотриены С4, Д4, Е4 – сильные спазмогены (медленно реагирующая субстанция анафилаксии). Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, ЖКТ, способствуют экссудации. Вызывают так же спазм бронхов, усиление секреции слизи бронхиал. эпителием, спазм легочных сосудов.

12 И 15 нете (гидроэйкозатетраеновые кислоты) участвуют в механизмах аллергич и неаллергич воспалений кожи.

ФАТ – вызывает агрегацию тромбоцитов и высвобождение ими гранулярного содержимого. Сильный хемоаттрактант для эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов. Увеличивает прониц микроциркул. сосудов, сокращает гл мускулатуру бронзов и сосудов.

3. Каким способом можно заблокировать повышенное образование данного фермента?

Глюкокортикоидами. Разовьется снижение количества метаболитов арахидоновой кислоты.

Задача 16

В приемное отделение были доставлены двое больных с острой болью в подвздошной области живота. С диагностической целью больным был сделан анализ крови. У больного А в крови отклонений от нормы не обнаружено. Температура тела – 36,8С. После назначения спазмолитиков боль прошла. Пациент был отпущен домой. У больного Б в крови выявлен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличенная СОЭ. Температура тела – 38,2С. Пациента перевели в операционный блок для дальнейшего наблюдения и решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.

1. Какие патологические процессы наиболее вероятны у пациентов А. и Б?

У пациента А спазм, у больного Б ООФ (на фоне кишечной колики)

2. Каков предполагаемый патогенез болевого синдрома у пациентов А. и Б?

У больного А спазм мышц вызвал пережатие нервов, что сказалось болью

У пациента Б спазм гладких мышцы вызвал пережатие нервов + механическую дегрануляцию тучных клеток, в результате чего развилось воспаление (аппендицит).

3. Объясните механизм развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ у больного Б.

ИЛ1 и ИЛ6 влияют на моноциты, макрофаги и фибробласты, которые выделяют ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), что приводит к усилению дифференцировки нейтрофилов – нейтрофилия

При ответе острой фазе вырабатывает меньше альбуминов, сл., нечему сдерживать эритроциты от оседания -> увеличено СОЭ

4. Объясните механизм повышения температуры тела

У пациента Б с развитием ООФ вырабатываются цитокины ИЛ1, ИЛ6, ФНОальфа. Под действием ИЛ1 вырабатываются простагландины, которые действуют на холодовые рецепторы гипоталамуса, вызывая в низ аденилатциклазную реакцию. Они снижают их чувствительность и увеличивают возбудимость. Смещается установочная точка, в органах-мишенях происходит усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.