- •Воспаление, ответ острой фазы, лихорадка, гипертермия. Задача 1
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Задача 7
- •Задача 8
- •Задача 9
- •Задача 10
- •Задача 11
- •Задача 12
- •Задача 13
- •Задача 14
- •Задача 15
- •12 И 15 нете (гидроэйкозатетраеновые кислоты) участвуют в механизмах аллергич и неаллергич воспалений кожи.
- •Задача 16
- •Задача 17
Задача 17
В приемное отделение были доставлены двое больных с жалобами на сильные боли в области сердца сжимающего характера, иррадиирующие под левую лопатку и в левую руку. Прием валидола не оказал эффекта. Обоим пациентам ввели анальгетические и спазмолитические препараты, провели исследование крови и запись ЭКГ. У больного К. в течение 30 мин боль исчезла. Анализ крови без отклонений от нормы. На ЭКГ – увеличенный симметричный зубец Т в грудных отведениях. Пациент был отпущен домой с рекомендацией наблюдения у кардиолога. У больного М. болевой синдром усилился, температура тела повысилась до 37,7С. Анализ крови выявил нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление в крови тропонина. На ЭКГ – признаки острого инфаркта миокарда. Больной госпитализирован.
Какие патологические процессы наиболее вероятны у пациентов К. и М?
У пациента К. ишемия
У пациента М. ООФ
Какая связь между инфарктом у больного М. и изменениями в его крови?
Ишемия вызвала гипоксию, ацидоз, увеличение Н+, что привело к повреждению клеток миокарда. Из поврежденных клеток начинает выходит тропонин (белок), который в поперечно-полосатых мышцах связан с тропомиозином, который перекрывает сайты связывания актина для присоединения головок миозина.
Ишемия вызвала так же увеличение проницаемости сосудов, в результате чего произошла экссудация, выход альбуминов, выход нейтрофилов в очаг некроза (воспаления). СОЭ выросло из-за гипоальбуминемии.
Составьте патогенетическую схему механизма повышения температуры тела у больного М.
При повреждении клеток хемоаттрактантами к выходу нейтрофилов и моноцитов являются сами поврежденные клетки. После миграции фагоциты активировались и стали вырабатывать цитокины, которые попали в кровь, вызвали системный ответ. Попав в гипоталамус (центр терморегуляции), вызвали синтез простагландинов, которые действуют на холодовые рецепторы гипоталамуса, вызывая в низ аденилатциклазную реакцию. Они снижают их чувствительность и увеличивают возбудимость. Смещается установочная точка, в органах-мишенях происходит усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.
Объясните механизм болевого синдрома у больных.
У больного К. ишемия вызвала гипоксию, которая привела к ацидозу, следовательно увеличению ионов водорода, которые вызывают боль
У больного М. помимо ишемии из поврежденных клеток выходят ионы К+, которые так же вызывают боль + гистамин и брадикинин способствуют боли.