- •5. Лекционный комплекс
- •5.1.1Тема № 1. Введение в курс патофизиологии. Общая нозология (1 час)
- •5.1.3.Тезисы лекции
- •Критерии болезни
- •Естественная
- •Патологическая
- •5.2.1. Тема № 2. Общая этиология. Общий патогенез (1 час)
- •5.2.3.Тезисы лекции
- •5.3.3.Тезисы лекции
- •5.3.1. Тема № 3. Патофизиология клетки (2 часа)
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Виды гибели клетки
- •Патогенез апоптоза
- •Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •5.4.1. Тема № 4. Нарушения водно-электролитного обмена
- •5.4.3.Тезисы лекции
- •П ричины:
- •Патогенез гиперосмоляльной гипогидратации
- •Патогенез гипоосмоляльной гипогидратации
- •Виды гипергидратации
- •Патогенез водной интоксикации (гипоосмоляльная гипергидратация)
- •Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями
- •Патогенетические факторы отеков
- •Сердечные отеки
- •Отек, водянка
- •Тема № 5. Нарушения углеводного обмена (2 часа)
- •5.5.3.Тезисы лекции
- •Причины:
- •Патогенез гипогликемической комы:
- •Инсулиновая недостаточность:
- •Диабетический синдром
- •Диабетическая кома
- •5.6.1.Тема № 6. Гипоксия
- •5.6.3.Тезисы лекции
- •5.7.3.Тезисы лекции
- •Роль сосудистой стенки в тромбообразовании:
- •Дефицит антикоагулянтов:
- •Недостаточность фибринолиза:
- •5.8.1.Тема № 8. Воспаление (2 часа)
- •5.8.3Тезисы лекции
- •5.6.3Тезисы лекции
- •5.10.1.Тема № 10. Аллергия (2 часа)
- •5.10.3. Тезисы лекции Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий). Причины аллергии – аллергены.
- •Классификация аллергических реакций:
- •Патофизиологическая стадия: повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления.
- •5.11.1.Тема № 11. Опухоли (2 часа)
- •5.11.3.Тезисы лекции
Патогенез гипогликемической комы:
поступления глюкозы в нейроны субстратная гипоксия нарушение образования АТФ повреждение нейронов кома
(Глюкозурия
- появление глюкозы в моче)
Почечная нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах:
|
Внепочечная
уровень глюкозы крови превышает 9 ммоль/л (почечный порог)
|
Сахарный диабет (СД)
СД – заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушение обмена веществ.
Инсулиновая недостаточность:
Панкреатическая (абсолютная), развивается при повреждении бета-клеток островков Лангерганса Лежит в основе– диабета I типа
|
Внепанкреатическая (относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует. Патогенез:
Лежит в основе– диабета II типа |
Патогенез диабета I типа:
Наследственная предрасположенность (связь с системой генов HLA: HLA-DR-3, HLA-DR-4)
нормальных и /или поврежденных бета клеток разрушение бета клеток нарушение синтеза и секреции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность) диабет |
патогенные факторы: вирусы (паротита, кори, краснухи, коксаки В) химические факторы (аллоксан, соли тяжелых металлов и др) |
Диабет I типа проявляется в молодом возрасте, уровень инсулина крови понижен. Быстро прогрессируют полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы тела, развивается кетоацидоз. Закономерны осложнения.
Диабет II типа (встречается наиболее часто - 80-90% случаев), проявляется после 40 лет, развивается медленно, часто у лиц, страдающих ожирением. Развивается полиурия, полидипсия, слабость. Уровень инсулина высокий или нормальный. Осложнения и кетоацидоз встречаются реже.
Этиология и патогенез диабета II типа :
Высокая степень наследственной предрасположенности. Конкордантность среди близнецов – 60-80%.
Н е связан с генами HLA. В некоторых случаях наследуется по аутосомно-доминантному типу, в других имеются множественные генетические дефекты регуляции, обуславливающие наследственную предрасположенность, часто сопровождает ожирение.
В патогенезе: инсулинорезистентность и дисфункция бета-клеток
Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность

Иммунное
повреждение