- •1.Инаппарантная 1.Персистентная
- •2.Манифестная 2.Медленная
- •3.Манифестная
- •2 .Особенности взятия исследуемого материала
- •1.Культивирование в куриных эмбрионах
- •2.Культивирование в культурах клеток
- •3.Культивирование на лабораторных животных.
- •Биологическое действие
- •Биологические свойства:
- •Патогенез парагриппа
- •Вирус гепатита с
- •Вирус гепатита с - нсv - hepatitis c virus
- •Пути заражения:
- •Поражение гепатоцитов
- •1.Вирусоскопический:
- •2.Вирусологический:
- •3.Серологический метод:
- •2.Микроскопический метод.
- •Клетки кожи
- •Патогенез вич - инфекции
- •Гибель т-хелперов
- •1.Онкологические заболевания:
- •2.Поражение цнс
- •3.Не допустимо ятрогенное заражение, что зависит от квалификации и добросовестности медицинского персонала.
- •3 . Симптоматическое: а) Оппортунистические инфекции
- •Главный метод: серодиагностика
- •1.Химическая дезинфекция:
- •2.Температура:
- •3.Фармакологический препарат:
Вирус гепатита с
Семейство: Flaviviridae
Вирус гепатита с - нсv - hepatitis c virus
Вирус не является родственным ни одному из известных РНК – содержащих вирусов, флавирусы наиболее близки.
Геном – однонитевая РНК, белковый капсид, суперкапсид: липидная оболочка и белки – оболочечный белок (Е1) и оболочечный белок (Е2) - связывание вируса с клеткой и проникновение.
Патогенез гепатита С
Пути заражения:
Парентеральный (через кровь): трансфузионный, инъекционный ( среди наркоманов доля инфицированных доходит до 50%)
Акупунктура – через нестерильные иголки (в Японии до 20% населения). Половой: (сперма, вагинальный секрет). Бытовой: очень редко – через слюну, мочу. “Вертикальный” путь - до 5%. В и р и о н ы
п е ч е н ь
Поражение гепатоцитов
(характерна склонность к хроническому течению )
Инкубационный период – 6 – 8 недель.
Вирус выделяется в течении одной или нескольких недель до проявления признаков болезни и 10 недель после.
Клиническая картина сходна с таковой при гепатите В, однако заболевание протекает легче и характеризуется относительно быстрым выздоровлением, нередко протекает без желтухи (последняя наблюдается у 25% больных). Около 50% всех форм инфекции приводят к формированию хронического гепатита, а около 20% к хроническим поражениям печени заканчивающихся раком, циррозом печени.
Лабораторная диагностика:
Основной метод: серологический.
Антитела определяют с помощью иммуноферментного анализа – ИФА.
Созданы специальные тест-системы.
Вирус
гепатита Д
Вирусы гепатита D - дельта-вирус, HDV –hepatitis D virus
Неклассифицированный вирус
Сферические частицы, содержащие РНК, размер 30-37 нм, имеют внутренний антиген – HD Ag и внешний – Hbs Ag - поверхностный антиген НBV.
Источник - больные острыми или хроническими формами инфекции.
Механизм и пути передачи такие же как при гепатите В
Вирус Гепатита D нуждается при репликации в хелперной функции НBV (вирус гепатита В), поэтому у людей наблюдается смешанная или коинфекция.
Гепатит Д встречается у лиц, инфицированных вирусом гепатита В.
Вирус гепатита Е Cемейство: Calicivirilae
Вирус гепатита Е - HЕV - hepatitis Е virus
Форма сферическая, геном – однонитевая РНК, капсид с икосаэдрической симметрией, суперкапсида нет, размеры 27-30 нм.
По эпидемиологическим и патогенным свойствам напоминает вирус гепатита А
(НАV), но антигенного родства нет.
Патогенез гепатита Е
Источник - человек Путь заражения: фекально- оральный. (Часто встречается в странах с теплым и жарким климатом, где источником заражения служит грязная вода.) Ежегодно в мире заболевает около 1 млн. человек, а в странах Азии около половины случаев острого гепатита – гепатит Е.
Патогенез: аналогичен гепатиту А: протекает в несколько стадий, в том числе – желтушная стадия. Гепатит Е опасен для беременных. Смерть плода наступает до рождения, летальность беременных достигает50%.
Энтеровирусы – группа вирусов, первичная репродукция которых происходит в желудочно- кишечном тракте
Семейство: Picornaviridae Род Enterovirus Полиовирусы
Мелкие вирионы 25-40 нм, внутри однонитевая линейная РНК, капсид состоит из полипептидов, имеет 60 капсомеров, тип симметрии – икосаэдр. Внешней оболочки нет.
Размножается в культурах клеток, вызывая ЦПД. Для идентификации используют реакцию нейтрализации, которая выявляет серотипы вируса (I, II, III серотипы)
Патогенез полиомиелита
Источник: человек – вирусоноситель и больной
Пути заражения: алиментарный (фекально-оральный)
Входные ворота: рот и носоглотка
Первичная репродукция:
эпителий полости рта, глотки, кишечника, лимфоузлы глоточного кольца, пейеровые бляшки
К р о в ь (вирусемия)
нейроны головного и спинного мозга
репродукция вирусов в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга
(иногда в нейронах головного мозга)
д егенерация двигательных нейронов спинного мозга параличи
Вирусы Коксаки и ЕСНО
Семейство: Picornaviridae
Род Enterovirus
Группа Коксаки (географическое название) включает 2 подгруппы:
А - 24 серотипа и В - 6 серотипов, группа ЕСНО ( аббревиатура еntero- citopatogenic human orphans -
энтеро- цитопатогенные человеческие «сиротки» ) – 34 серотипа.
Геном – РНК. Форма икосаэдра, кубический тип симметрии. Размеры 28 – 30 нм. Отсутствует внешняя оболочки.
Размножаются в культурах клеток, проявляя цитопатогенное действие.
Патогенез
Пути заражения: алиментарный (фекально-оральный)
или воздушно-капельный
Первичная репродукция:
с лизистые пищеварительного тракта или верхних дыхательных путей
могут быть синдром ОРЗ, фарингит
к р о в ь (вирусемия)
Нервная ткань мышечная эпителиальная ткани плода
парезы миалгии экзантема (сыпь)
параличи миокардиты
серозный менингит
энцефалит
Таким образом клиническая картина может быть разнообразна, тяжесть также вариабельна.
Все заболевания сопровождаются лихорадками, миалгиями.
Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций
Методы:
