3. Возбудитель чумы, таксономическое положение, биологические свойства. Патогенез чумы.

Возбудитель чумы – Yersinia pestis

Чума – зоонозное природно-очаговое особо опасное карантинное острое инфекционное заболевание.

Морфология.

• Имеет форму короткой овоидной палочки с закругленными концами длиной от 1 до 3 мкм и шириной от 0,3 до 0,7 мкм,

• Обладает полиморфизмом.

• Не имеет спор, жгутиков.

• B мазках из исследуемого материала, взятого от больных, леченных антибиотиками, обнаруживают атипичные измененные формы в виде шаров или утолщенных дрожжеподобных нитей.

• При температуре 30°С и выше Yersinia pestis синтезирует капсульный гликопротеид (антиген F1).

Тинкториальные свойства:

• Грамотрицательны,

• Легко окрашиваются всеми анилиновыми красителями, наиболее интенсивно по полюсам (биполярные овоиды).

Культуральные свойства:

• Является факультативным анаэробом.

• Оптимальные условия культивирования – температура 28°С, рН 7,4.

• На агаре с цельной кровью через 24–48 ч роста образуются фестончатые плоские колонии, с нежными бесцветными краями, напоминают кружева. Позже колонии становятся более крупными с выпуклым центром и плоскими фестончатыми краями.

• В бульоне образуется рыхлая пленка, от которой при продолжительном культивировании спускаются нити, напоминающие «сталактиты».

Ферментативные свойства.

• Y. pestis ферментирует с образованием кислоты без газа многие сахара (глюкозу, мальтозу и др.), не утилизирует сахарозу, лактозу, рамнозу, раффинозу, сорбит, дульцит.

• Не образует индол и сероводород.

• Пробы на оксидазу и уреазу отрицательны

• Пробы на каталазу - положительны.

• По способности ферментировать глицерин штаммы подразделяются на глицеринпозитивные и глицериннегативные.

Токсинообразование:

• Продуцируют ферменты агрессии: гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, антифагин, «мышиный» токсин (подавляет дыхание клетки, действует на митохондрии, способствует образованию тромбов).

• Протеаза – инактивирует C3b и С5а компоненты комплемента + лизирует фибриновые сгустки, что способствует тканевой инвазии возбудителей чумы.

• Образуются термолабильные бактериоцины в двух формах – пестицин А и пестицин В, роль непонятна.

Антигенная структура.

• Y. pestis содержит около 30 антигенов. Несколько из них являются основными.

1. Фракция F1 (капсульный гликопротеид):

• Основной компонент поверхностной структуры клеток чумных бактерий,

• Снижает фагоцитарную активность полиморфно-ядерных лейкоцитов.

• Токсическими свойствами не обладает, но иммуногенные сохраняет.

2. Термолабильные антигены D-, Т-, W-, V.

• V-антиген — белок, подавляет продукцию клетками м/о интерферона-γ и ФНОа (фактор некроза опухоли).

• W-антиген — липопротеидный комплекс, способствуют выживанию бактерий в цитоплазме макрофагов, для их внутриклеточного размножения.

3. Термостабильный АГ О-.

• О-антиген — общий с псевдотуберкулезными, кишечными, тифозными, дизентерийными бактериями и эритроцитами человека О-группы.

Патогенность для животных. Восприимчивы около 300 видов и подвидов диких грызунов (сурки, суслики, песчанки, полевки, писчухи и др.) и большинство животных.

Патогенез.

• В природных очагах чумы (Прикаспийская низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Тува, Забайкалье) Y. pestis передается блохами от больных к здоровым диким грызунам, а от них к синантропным видам крыс.

• После кровососания оставшиеся в преджелудке крысиной блохи (Xenopsylla cheopis) иерсинии размножаются и образуют «чумной блок». При последующем кровососании блоха срыгивает «пробку» в рану, заражая грызуна или человека.

• Инфицирование человека происходит различными механизмами:

• трансмиссивным (связан с блохами грызунов);

• контактным (осуществляется при попадании возбудителей через поврежденную кожу);

• алиментарным (встречается при употреблении в пищу мяса больного животного);

• аспирационным (возникает только спорадически при заражении от больного лёгочной формой чумы членов семей, медицинского персонала).

• Пути передачи:

• инокуляционный (при укусе)

• прямой контакт

• контактно-бытовой

• пищевой

• воздушно-капельный.

• Основные клинические формы чумы:

• кожная,

• бубонная,

• первичная лёгочная

• первичная септическая.

Кожная форма.

Первичный аффект — первичный очаг инфекционного процесса, возникающий обычно в месте проникновения возбудитель в организм.

1. На коже образуется пустула (1-2 см, темно-красный), вокруг которой зона гиперемии и отек.

2. Пустула —> чумной карбункул —> некроз карбункула —> язва.

3. Язва покрывается темным струпом, заживает медленно, и на её месте образуется рубец.

Бубонная чума.

Первичный аффект в месте внедрения отсутствует.

1. Чумная палочка размножается в лимфоузлах, где происходит острый воспалительный процесс —> первичный бубон.

2, Воспаление переходит в подкожную клетчатку —> студенистый отёк.

3. Происходит слияние лимфатических узлов —> конгломерат.

4. В коже над бубоном развивается гиперемия, цианоз и кровоизлияния.

• Y. pestis — фагоцитоз незавершенный.

• Пациенты малоконтагиозны, так как в материале из вскрывшихся бубонов бактерий мало или их совсем нет.

• Бубонная чума поддается лечению антибиотиками.

• При отсутствии антибактериальной терапии у пациента возможно проникновение возбудителя в кровяное русло —> разносится во внутренние органы —> вторичные очаги —>Размножение в них иерсиний —> развитие септической формы чумы, для которой характерны инфекционно-токсический шок и септико-пиемические очаги в различных внутренних органах (вторичная септическая форма чумы).

• Гематогенный занос чумных микробов в ткань легких приводит к развитию вторичной лёгочной чумы (у 5-10% от числа больных бубонной формой). Пациент становится источником с высокой контагиозностью для заражения других людей воздушно-капельным путем.

Первичная лёгочная чума.

• Заражение происходит от пациентов с вторичной лёгочной чумой.

• Развивается как дольковая пневмония.

1. Бактерии попадают в просвет бронхов, в альвеолы —> первичное воспаление легких.

2. Альвеолы заполняются серозным или серезно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество иерсиний и их токсинов.

3. Y. pestis разрушает стенки альвеол —> просвет капилляров и сосудов —> бактериемия.

• При лёгочной чуме некроз стенок сосудов происходит быстрее, чем при бубонной, поэтому вскоре наступает генерализация процесса.

Первичная септическая чума.

• Возникает при попадании возбудителя в кровь.

• Изменения во входных воротах инфекции и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.

• Развивается в результате: высокой вирулентности возбудителя, массивная доза заражения, низкая резистентность организма.

• Заболевание протекает по типу острого сепсиса.

1. Из-за бактериемии образуются вторичные очаги в лёгких, печени, селезенке —> Возбудитель размножается и снова поступает в кровь.

2. Распространение процесса — очень резкая интоксикация, развитие множественных очаговых некрозов в печени, диффузный геморрагический некроз селезенки, ДВС-синдром => снижение резистентности организма => быстрая гибели больных.