Клин рук-во по ЧМТ том 1
.PDFРентгенологические методы диагностики черепно мозговой травмы
2.Иргер И. М. Внутримозговые геморрагии и гематомы. — В кн .: Многотомное руководство по неврологии. Т. 8. Медгиз, 1962, 272 с.
3.Исаков Ю. В. Острые травматические внутриче¬ репные гематомы. // Автореферат дисс. доктора мед. наук, М., 1967.
4.Копылов М. Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного мозга. М., «Медицина», 1968, 516 с.
5.Корольков Ю. И. Рентгенодиагностика внутричерепных гематом супратенториальной локализации в остром периоде черепно-мозговой травмы. // Авторе¬ ферат дисс. канд. мед. наук. М., 1970.
6. Лебедев А .Н . Рентгенодиагностика повреждений черепа и головного мозга. В кн .: Руководство по ней - ротравматологии (под редакцией академика А М Н С С С Р, профессора А.И.Арутюнова). Часть I. Черепно-мозго-
вая травма. М., «Медицина», 1978, с. 177—250.
7. Лихтерман Л. Б., Хитрин Л. X . Травматические внутричерепные гематомы. М., «Медицина», 1973, 296 с.
8.Н икольский В. А., Темиров Э. С. О хронических субдуральных гематомах. // «Вопросы нейрохирургии». 1960. — № 4. — С. 10.
9.Щ ербакова Е. Я. Топическая диагностика внут¬ ричерепных гематом острого периода черепно-мозговой травмы. // Автореферат дисс. канд. мед. наук, М., 1962.
10.H uber P. Zerebrale Angiographic beim frischen Schidel-Hirn-Trauma. Stuttgart, 1964.
11.Klinger M. Das Schдdelhirntrauma. Stuttgart, 1961.
12.Tonnis W ., Schiefer W . Zirkulationsstorungen des Gehirn in Serienangiogramm. Berlin, 1959.
Кразделу 19.5
1.Копылов М .Б. Основы рентгенодиагностики забо¬ леваний головного мозга. М., «Медицина», 1968, 516 с.
2. Копылов М .Б . Нейрорентгенодиагностика череп¬ но-мозговой травмы. В кн .: Многотомное руководство по хирургии. Т. 4. М., Медгиз, 1963, 47 с.
3. Лебедев А .Н . Рентгенодиагностика повреждений черепа и головного мозга. В кн.: Руководство по ней - ротравматологии (под редакцией академика А М Н С С С Р, профессора А.И.Арутюнова). Часть I. Черепно-мозго¬ вая травма. М., «Медицина», 1978, с. 177—250.
4. Лебедев А .Н . Краниография. Нейротравматология. Спровочник под ред. А .Н . Коновалова, Л .Б . Лихтермана, А.А. Потапова. И П Ц «Вазар-Ферро», М., 1994,
с.355—359.
5.Лебедев В.В., Корольков Ю .И . Рентгенодиагнос¬ тика острых травматических повреждений черепа и мозга.
М., 1973, 37 с.
Руководство по черепно мозговой травме
20
МАГНИТНО РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ
ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
2 0 . 1 . МЕТОДИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ
М агнитно-резонансная томография (MPT) — современный метод неинвазивной визуализации внутренних органов, в том числе головного и спинного мозга (4—6).
M P T основана на том, что протоны, входящие в состав молекул воды, в магнитном поле начинают проявлять магнитные свойства. П ри воздействии на биологический объект, помещенный в магнит¬ ное поле, радиочастотными импульсами происхо¬ дит поглощение их энергии с последующим высвобождением в форме ответных сигналов. Эффект магнитного резонанса наблюдается при соответст¬ вии частоты облучающих радиочастотных импуль¬ сов естественной частоте колебания протонов в магнитном поле. Частота колебания протонов и напряженность магнитного поля взаимосвязаны. Для пространственной кодировки ответных сигна¬ лов используются дополнительные переменные маг¬ нитные поля, которые называются градиентными.
Метод позволяет получать за одно сканирова¬ ние томограммы в произвольно ориентированной плоскости без изменения положения пациента. В M P T используются аналогичные K T п р и н ц и п ы пространственного кодирования и н ф о р м а ц и и и
обработки данных. За одно сканирование сбор дан¬ ных производится от нескольких (обычно не более 20) уровней обычно с толщиной среза 4—5мм. Вре¬ мя сканирования зависит от выбранной импульс¬ ной последовательности, количества срезов и дру¬ гих машинных параметров и в типичных случаях на современных магнитах составляет 2—7 м ин . Пространственное разрешение обусловлено мно¬ гими показателями, составляя для томографов со сверхпроводящими магнитами 0,5—1мм.
Контрастность изображения тканей на М Р-то- мораммах определяется м аш ин н ы м и (типом им -
пульсной последовательности и ее характеристика¬ ми) и тканевыми (протонной плотностью и време¬ нами релаксации T1 и T2) параметрами. T2 — время спин-спиновой релаксации — отражает длительность магнитного взаимодействия возбужденных протонов между собой и длительностью затухания МР-сигна- ла. Время T1 — время спин-решеточной релакса¬ ции — необходимое для того, чтобы восстановилась исходная намагниченность ткани. Значения T1 пре¬ вышают значения T2 и зависят от напряженности магнитного поля. Так, для поля 1,0 Тесла серое вещество имеет Т1 порядка 800 мсек, Т2 — 100 мсек, белое вещество Т1 — 680, Т2 — 92 мсек, ликвор — Т1 —2200 и Т2 — 900 мсек (1). В патологически измененных тканях Т1 и Т2 чаще меняются в сторону увеличения.
На характер изменения релаксационных времен оказывает сильное влияние наличие веществ с пара¬ магнитными свойствами (продукты окисления ге¬ моглобина, особенно метгемоглобин и др), кото¬ рые вызывают удлинение Т2 и укорочение Т1 . П ри стандартных сканированиях в M P-томографии ис¬ пользуются программы, позволяю щ ие получать изображения, контрастность которых в основном определяется Т1 или Т2 релаксационным време¬ нем. На Т2 изображениях вещество мозга выгля¬ дит более темным, чем на томограммах по Т1 . Ликвор выглядит тем ны м на томограммах по Т1 и ярким на томограммах по Т2. Интенсивность сиг¬ нала от патологически измененных тканей зависит от релаксационных времен Т1 и Т2.
П оказаниями к М Р Т у пациентов с черепномозговой травмой являются подозрение на внут¬ ричерепную гематому, очаги ушиба и размозжения, диффузное аксональное повреждение. М Р Т целе¬ сообразна для уточнения размеров и расположе¬ ния кровоизлияний и скоплений Ц С Ж , характера изменения желудочковой системы, перивентрикулярного отека и других реакций мозга на ЧМ Т. М Р Т
510
Магнитно резонансная томография в диагностике черепно мозговой травмы
эффективна для распознавания различных послед¬ ствий и осложнений черепно-мозговой трвмы.
Противопоказания к применению М Р Т связа¬ ны в основном с организационными трудностями в обеспечении контроля за состоянием пациента и ИВЛ при грубой клинической деком пенсации . Следует отметить, что созданы специальные аппа¬ раты ИВЛ и мониторинга пациентов, находящих¬ ся в просвете магнита. М РТ противопоказана при наличии инородных металлических тел в полости черепа, поскольку существует опасность их сме¬ щ ения под действием магнитного поля и, стало быть, повреждения близлежащих структур голов¬ ного мозга.
20.2. ДИНАМИКА ИЗОБРАЖЕНИЯ ВНУТРИМОЗГОВЫХ ГЕМАТОМ НА МР ТОМОГРАММАХ
Особое место |
М Р Т в диагностике повреждений |
Ц Н С связано |
с ее высокой чувствительностью в |
обнаружении |
патологически измененных тканей, |
отека вещества головного мозга, выявлении плос¬ костных базально или конвекситально расположен¬ ных гематом, а также высокой контрастностью изо¬ бражения кровоизлияний, изоденсивных на КТ. М Р Т позволяет интерпретировать получаемые ре¬ зультаты при внутричерепных гематомах, исходя из биохимических изменений, связанных с продук¬ тами окисления метгемоглобина.
Для правильной трактовки информации, выяв¬ ляемой с помощью М РТ, необходимо исходить из патофизиологии образования и разрешения внутримозговых и оболочечных кровяных свертков.
Такие процессы, как ретракция кровяного сверт¬ ка, фибринолизис и морфологические изменения клеток крови, особенно эритроцитов, продукты рас¬ пада гемоглобина являются основными фактора¬ ми, определяющими характер изображения гема¬ том на МР-томограммах.
Сразу после образования внутримозговая гема¬ тома представляет из себя жидкую кровь, содержа¬ щую 95—98% оксигемоглобина (8—10). Уже через несколько секунд после кровоизлияния происходит агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образова¬ нием первичного тромба. Под влиянием свертыва¬ ющих систем плазмы крови происходит образова¬ ние из растворенных белков гелеобразной массы. Она достаточно гетерогенна и содержит форменные элементы крови, нити фибрина, участки с плазмой, содержащей большое количество белков. С извест¬ ной условностью выделяют несколько стадий раз¬ вития внутримозговых гематом.
В острой стадии в течение первых 4—6 часов вокруг внутримозговой гематомы формируется зона перифокального отека и происходит ретракция
кровяного сгустка с повышением гематокрита до 70—90% (7, 10). В дальнейшем эритроциты меня¬ ют свою форму на сферическую и происходит даль¬ нейшее уменьшение свободной воды. В период 12— 48 часов, в связи с дегидратацией эритроцитов, они теряют сферическую форму и подвергаются смор¬ щиванию (11).
Оксигемоглобин превращается в диоксигемоглобин, но остается внутри эритроцитов. П ерифокальный отек становится наиболее выраженным в интервале 24—72 часа.
Через несколько суток (обычно двух) после обра¬ зования внутримозговой гематомы она считается подострой. Этот этап сопровождается дальнейшим окислением диоксигемоглобина до метгемоглобина, причем этот процесс начинается с периферии гематомы. Спустя неделю после кровоизлияния гематома считается поздней подострой. Эта стадия характеризуется окислением метгемоглобина в бо¬ лее центральных участках гематомы, лизисом эрит¬ роцитов по периферии сгустка и образованием сво¬ бодно растворенного метгемоглобина. Происходит также уменьшение перифокального отека и выра¬ женности масс-эффекта. Реакция головного мозга заключается и в инфильтрации макрофагами ве¬ щества головного мозга, пограничного с гемато¬ мой, что хорошо выявляется на МР-томограммах.
В ранней хронической стадии (после двух не¬ дель) гематома уменьшается в размерах, регресси¬ рует отек, становится выраженным реактивный глиоз в стенках гематомы. Содержимое гематомы становится жидким и содержит равномерно рас¬ пределенный метгемоглобин. Макрофагальная ин¬ фильтрация стенок гематомы достаточно выражен¬ н а я , п р и этом м а к р о ф а г и содержат продукты дальнейшего окисления метгемоглобина — гемосидерин и ферритин (12, 16).
В поздней хронической стадии внутримозговые гематомы представляют собой полости с жидким содержимым и уплотненной стенкой. Стенки кист содержат много новообразованных сосудов, содер¬ жимое кист становится близким к ликвору. Мак¬ рофаги, нагруженные глыбками гемосидерина, ос¬ таются в стенках кисты на многие годы, но в детском возрасте отмечается их более быстрое ис¬ чезновение.
Трактовка изменений МР-сигнала в процессе эволюции гематом является достаточно сложной, иногда неоднозначной. Тем не менее в подавляю¬ щем большинстве случаев можно выделить опре¬ деленные М Р-признаки, характерные для каждой стадии кровоизлияния, что основано на клиничес¬ ких наблюдениях, теоретических выкладках, иссле¬ дованиях на животных, лабораторных опытах (13). Доминантную роль в особенностях изображения гематом играют изменение ее структуры и после¬ довательное окисление молекул гемоглобина (14). Определенное значение имеют также концентра-
511
Руководство |
по черепно мозговой травме |
|
ция белка (15), степень гидратации эритроцитов, их |
Структура молекулы метгемоглобина такова, что |
|
размер и форма, гематокрит (11), степень ретрак¬ |
вокруг атома железа образуется гидрофильный слой, |
|
ции кровяного сгустка (7, 8). Характер МР-изобра- |
что вызывает укорочение Т1 релаксационного вре¬ |
|
жения гематом также зависит от машинных пара¬ |
мени путем ПЭДД взаимодействия. Поскольку про¬ |
|
метров, в первую очередь, от напряженности поля |
цесс образования метгемоглобина начинается с |
|
и используемых импульсных последовательностей. |
периферии гематомы, на ранней подострой стадии |
|
В острой стадии формирования гематомы (от |
гематомы на томограммах по Т1 наблюдается по¬ |
|
нескольких минут до нескольких часов) образую¬ |
вышение сигнала по ее контурам. П ри этом на то¬ |
|
щийся кровяной сверток содержит преимуществен¬ |
мограммах по Т2 гематомы выглядят темными, что |
|
но оксигемоглобин. Оксигемоглобин имеет двух¬ |
можно объяснить внутриклеточным расположени¬ |
|
валентное железо, где нет неспаренных электронов, |
ем метгемоглобина, что вызывает локальные гете¬ |
|
является диамагнетиком и, следовательно, не из¬ |
рогенности магнитного поля. В поздней подострой |
|
меняет релаксационны е времена протонов (16). |
стадии лизис эритроцитов приводит к тому, что |
|
Поэтому М Р-сигнал от острых кровоизлияний в |
метгемоглобин растворяется в содержимом гема¬ |
|
первые часы определяется преимущественно содер¬ |
томы (16). Свободнорастворенный метгемоглобин |
|
жанием большого количества воды и протеинов, и |
обеспечивает яркий сигнал от гематомы в режимах |
|
гематомы видны изоинтенсивными на томограм¬ |
сканирования по Т1 и Т2. |
|
мах по Т1 и гиперинтенсивными на томограммах |
Ранняя хроническая стадия внутримозговых ге¬ |
|
по Т2. Через несколько часов после кровоизлия¬ |
матом характеризуется началом отложения гемо- |
|
н и я оксигемоглобин превращается в диоксигемог- |
сидерина в макрофагах, инфильтрирующих пери- |
|
лобин, атом железа в котором содержит четыре |
фокальное мозговое вещество с новообразованными |
|
неспаренных электрона, что определяет его выра¬ |
сосудами. Наличие гемосидерина вызывает значитель¬ |
|
женные парамагнитные свойства (9). |
ное укорочение Т2, что проявляет себя кольцевид¬ |
|
Конфигурация молекулы меняется таким обра¬ |
ным понижением сигнала по периферии гематомы |
|
зом, что атом железа становится недосягаем для |
(12). В последующем происходит исчезновение оте¬ |
|
молекул воды (16). По этой причине диоксигемог- |
ка мозгового вещества вокруг гематомы и соответ¬ |
|
лобин не вызывает протон-электрон-диполь-диполь |
ственно уменьшаются дислокационные изменения. |
|
(ПЭДД) взаимодействия и не укорачивает Т1 ре¬ |
Темный венчик вокруг хронической гематомы, обу¬ |
|
лаксационное время протонов. Таким образом часть |
словленный отложением гемосидерина и ферри- |
|
гематомы, содержащая диоксигемоглобин, выгля¬ |
тина, может наблюдаться на томограммах по Т2 в |
|
дит изоинтенсивной с веществом головного мозга |
течении многих лет. Гемосидерин и ферритин прак¬ |
|
на томограммах по Т1 независимо от внеили внут¬ |
тический не влияют на процесс Т1 релаксации, и |
|
риклеточного расположения диоксигемоглобина. В |
поэтому эффект их присутствия не выявляется на |
|
то же время влияние внутриклеточно расположен¬ |
томограммах по Т1 (см рис. 20—3, 20—4). |
|
ного диоксигемоглобина на процесс Т2 релаксации |
Кроме перечисленных продуктов окисления ге¬ |
|
весьма велико. Вероятная причина этого заключа¬ |
моглобина, на характер изображения гематом влия¬ |
|
ется в возможности для молекул воды свободно |
ние оказывают и другие факторы. Это концентрация |
|
диф ф ундировать через м ем бран ы эритроцитов, |
белковых молекул, степень ретракции и гетерогенность |
|
испытывая на себе эффект неоднородности маг¬ |
кровяного сгустка, степень его дегидратации — все |
|
нитного поля, что приводит к фазовым изменени¬ |
они в большей или меньшей степени вызывают |
|
ям и выраженном укорочении Т2-релаксации. Поэ¬ |
укорочение Т2 релаксационного времени (7, 8). |
|
тому на томограммах с сильной зависимостью от |
Конечно, стадийность разрешения внутримозговых |
|
Т2 релаксационного времени в этой стадии гема¬ |
гематом зависит также от их локализации и, в част¬ |
|
тома выглядит гипоинтенсивной (7, 16). Предста¬ |
ности, от близости к ликворным пространствам; в |
|
вим характерную динамику травматических внут- |
таких случаях может не происходить образование |
|
римозговых гематом (рис. 20— 1, 20—2, 20—3). |
диоксигемоглобина. П ричиной этому находят вы¬ |
|
С течением времени в эритроцитах истощаются |
сокое содержание кислорода в ликворе по сравне¬ |
|
ферментные системы, ответственные за поддержа¬ |
нию с паренхимой головного мозга (16). В таких |
|
ние атома железа гемоглобина в его двухвалентном |
случаях не наблюдается и отложение в макрофагах |
|
состоянии. Это приводит к дальнейшему окисле¬ |
глыбок гемосидерина. |
|
нию диоксигемоглобина с превращением его в мет- |
Следует отметить, что внутримозговые гемато¬ |
|
гемоглобин (16). М етгемоглобин обусловливает |
мы, особенно при их кортикально-субкортикаль- |
|
МР-характеристики гематом в подострой и хрони¬ |
ной локализации, часто сочетаются не только с |
|
ческой стадиях; он начинает образовываться через |
ушибами мозга, но и оболочечными кровоизлия¬ |
|
несколько дней после кровоизлияния и сохраня¬ |
ниями (рис. 20—5, 20—6). |
|
ется до нескольких месяцев. Железо в метгемогло- |
Стадийность разрешения оболочечных гематом |
|
бине имеет пять неспаренных электронов, что оп¬ |
(эпидуральных и субдуральных) в какой-то мере сход¬ |
|
ределяет его |
сильные парамагнитны е свойства. |
на с таковой при внутримозговых гематомах. Однако |
512
Магнитно резонансная томография в диагностике черепно мозговой травмы
следует учитывать их изолированность от мозговой ткани за счет мягких и твердой мозговых оболочек, а также склонность к образованию отграничительной капсулы, особенно у субдуральных гематом.
Говоря о влиянии машинных параметров на характер изображения гематом надо отметить, что описанные временные изменения МР-сигнала луч-
ше выявляются в полях средней и высокой напряженности с использованием рутинных спин-эхо последовательностей, последовательностей с рефо - кусировкой градиентов и градиентного эхо.
В полях низкой напряженности эти изменения МР-выражены в гораздо меньшей степени.
513
Руководство по черепно мозговой травме
Рис. 20 — 2 . Травматическая гематома правой гемисферы мозжечка. Аксиальные М Р-томограммы . На 6 сутки центральная часть гематомы выглядит темной на томограмме по Т2 за счет деоксигемоглобина (А) . На томограмме по Т1 видно яркое кольцо по периферии гематомы за счет более интенсивного окисления и образования метгемоглобина (Б) . На 21 сутки (В, Г) гематома имеет повыш енный сигнал во всех режимах и ободок пониженного сигнала по периферии на томограмме по Т2 за счет отложения гемосидерина (В) .
514
Магнитно резонансная томография в диагностике черепно мозговой травмы
А Б
В |
Г |
Рис. 20 — 3 . Открытая проникаю щ ая |
тяжелая |
Ч М Т , внутримозговая |
гематома в височно-теменной доле |
слева, крупный очаг размозжения в |
правой |
лобной доле, небольшой |
очаг размозжения в левой лобной |
доле. М РТ в режиме Т2 и Т1 (А, Б) (3-и сутки после Ч М Т) . Гематома и очаги размозжения характеризуются преимущественно пониженной интенсивностью сигнала на томограммах по Т2 в центральных отделах и окружены выраженным гиперинтенсивным перифокальным отеком. На томограммах по Т1 очаги повреж¬
дения характеризуются гетерогенно |
измененным |
сигналом. Через 10 суток после Ч М Т (В, |
Г) . Интенсив¬ |
ность сигнала гематомы и очагов |
размозжения |
значительно возросла и стала практически |
одинаковой в |
515
Руководство по черепно мозговой травме
Ж |
3 |
режимах сканирования по Т2 и Т 1 , сохраняется перифокальный отек, деформация и смещение боковых желудочков слева направо. Спустя 40 суток после Ч М Т (Д, Е) . На фоне исчезновения перифокального отека, расправления жедудочков и полной редислокации срединных структур отмечается уменьшение раз¬ меров травматических субстратов. На томограмме по Т2 выявляется гипоинтенсивный венчик, окружаю¬ щ ий внутримозговую гематому и очаг размозжения. Спустя 74 суток после Ч М Т (Ж, 3) . В левой височной доле на месте гематомы сформирована кистозная полость, которая гиперинтенсивна на томограмме по Т2 и изоинтенсивна на томограмме по Т1 . Рубцово-атрофический процесс в зоне очага размозжения в лобной доле слева. Умеренное нарастание диффузной атрофии головного мозга.
516
Магнитно резонансная томография в диагностике черепно мозговой травмы
А |
Б |
В |
Г |
Рис. 20— 4. |
Травматическая кортикально-субкортикальная гематома лобной доли справа. М РТ в режимах |
Т1 и Т2. А, |
Б — в подострой стадии гематома гомогенно гиперинтенсивна в обоих режимах сканирования, |
окружена перифокальным отеком (Т2). В, Г — в ранней хронической стадии появляется темный венчик на томограммах по Т2 на фоне сохраняющегося отека.
517
Руководство по черепно мозговой травме
518
