Хирургическая инфекция, специфическая хирургическая инфекция

113.1 Хирургическая инфекция: частота заболеваний, классификация, этиология, характеристика основных возбудителей.

Гнойная (неспецифическая) инфекция - воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой; занимает в хирургии одно из основных мест и определяет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений. I. Инфекции.

1. Неспецифическая: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная

2. Специфическая: а) туберкулёз; б) столбняк; в) газовая гангрена; г) актиномикоз; д) сибирская язва; е) дифтерия ран.

II. Этиология: а) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная; и) грибковая и др. III. Структура патологии: а) инфекционные хирургические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

IV. Локализация: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, лёгких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов. V. Клиническое течение.

1. Острая гнойная инфекция: а) локализованная; б) генерализованная. 2. Хроническая гнойная инфекция.

Стафилококки - наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, основной путь инфицирования - контактный. Источником экзогенного инфицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями.

Стрептококки. β-гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожу, бактериальный эндокардит, тяжёлые инфекции у детей (пневмонию, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорождённых).

Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже - гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенность пневмококков - отсутствие токсинообразования.

Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путём, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины), при переносе гематогенным путём вызывают гнойное воспаление в других органах - гнойный артрит, гнойный синовит и др.

Кишечная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также сепсис.

Протей - род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки. Некоторые из них (Proteus mirabilis, Pr. vulgaris, Pr. incostans) сапрофитируют в полости рта, кишечнике. При попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжёлой интоксикацией.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Развивается при пониженной сопротивляемости организма.

114.2 Патогенез и реакция организма на воспаление, гнойно-хирургическую инфекцию. Взаимодействие микро—макроорганизма, условия для развития гнойного процесса.

Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через повреждённый эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) во внутреннюю среду организма. Неповреждённые кожа и слизистые оболочки являются надёжным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом - большом или крайне малом (микротравмы) нарушении целостности покровов тела. Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожную жировую клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и т.д.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма. Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия - состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Моментами, благоприятствующими развитию микробов, являются: а) наличие в зоне травмы питательней среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мёртвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказывающих синергическое действие; в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления у другого больного или очага в другом органе или тканях. Реакция организма. Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отёка, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функций и т.д.

У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отёков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной местной, но и тяжёлой общей реакции. Такая гиперергическая реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу.

У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отёк бывает небольшим, общая реакция не носит резко выраженного характера - незначительное повышение температуры тела, изменение состава крови и т.д. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, вызвавший её, довольно легко ликвидируется при своевременно начатом и правильном лечении.

У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отёк окружающих тканей почти отсутствует, лимфангиита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура тела повышается незначительно и т.д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения.

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяжении, что приведёт к образованию обширной межмышечной флегмоны. Может он также распространиться по подкожной клетчатке, т.е. вызвать распространённую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.

Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору является развитие защитных барьеров. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и вследствие размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который ещё более надёжно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надёжным барьером, ограничивающим воспалительный очаг, - формируется абсцесс.

115.3 Клинические проявления заболеваний, вызванных хирургической инфекцией/местные и общие. Диагностика.

Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно расположенные очаги воспаления (гнойновоспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления - покраснением (rubor), обусловленным воспалительной гиперемией, отёком, припухлостью (tumor), болью (dolor), повышением местной температуры (calor) и нарушением функций органа (functio laesa). Распространённость и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания местные признаки (например, при гнойном плеврите, перитоните). При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления свидетельствует об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангиит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжёлых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функций печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными (в зависимости от характера, распространённости, локализации воспаления и особенностей реакции организма). Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40 °C и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются уровень гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов, в тяжёлых случаях до 25,0- 30,0х10⁹/л. В плазме крови увеличивается уровень глобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушаются функции кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функций органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение - палочкоядерных форм нейтрофилов). Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени её тяжести: чем выраженнее интоксикация, тем значительнее её проявления. При лёгкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжёлой - кожа землистого оттенка, определяются акроцианоз, гиперемия лица. Соответственно пульс частый - до 100- 110 в минуту, в тяжёлых случаях - более 130 в минуту, снижается АД. Развивается одышка - число дыханий до 25-30 в минуту, при тяжёлой интоксикации - более 30 в минуту. Важный показатель интоксикации - нарушение функций ЦНС: от лёгкой эйфории вначале до заторможённости или психического возбуждения при развитии токсемии, при тяжёлой интоксикации развивается интоксикационный делирий.

Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования - пункцию, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата. Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важную роль в комплексном обследовании при гнойно- воспалительных заболеваниях играет определение иммунологического статуса больного для проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии. Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональной антибиотикотерапией не только способствовало уменьшению числа больных с гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическое течение гнойных заболеваний.

113.4 Общие принципы лечения больных с хирургической инфекцией/местное и общее, консервативное и хирургическое/.

Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:

1. этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

2. комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др.) и оперативных методов лечения;

3. проведение лечебных мероприятий с учётом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.

К: В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и использование средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратного развития или ограничения. В этот период используют консервативные средства - антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотёчные средства (энзимотерапию), физиотерапию, тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ терапия), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию и др. Обязательное условие - создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим. В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют прокаиновые блокады - циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания кровезамещающих жидкостей и др. Если воспалительный процесс перешёл в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами - пункцией абсцесса, промыванием полости антисептическими растворами, дренированием через пункционный канал.

Х: Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) определяет неотложность хирургической операции. Признаками тяжёлого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления - гнойный или некротический распад, нарастающий отёк тканей, боли, присоединившийся лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит.

Хирургическое лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом терапии. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, чтобы обеспечивать удаление гноя и некротизированных тканей, и располагаться в нижней части полости - для хорошего оттока отделяемого в послеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник по игле - предварительно пунктируют гнойник, а получив гной, иглу не удаляют и рассекают ткани по её ходу. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны (см. Физическая антисептика в главе 2) для активной аспирации в послеоперационном периоде гнойного содержимого и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведённый через разрез дренаж не обеспечивает достаточной эвакуации гноя, вводят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры).

117.5 Принципы этиотропной и иммунотерапии при лечении больных хирургической инфекцией.

Для борьбы с возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний, вызвавших и поддерживающих воспаление, применяют различные антибактериальные препараты, среди которых основное место занимают антибиотики. Успех антибиотикотерапии возможен лишь при тщательном выполнении основных правил, касающихся показаний и противопоказаний для неё, выбора рациональных комбинаций антибактериальных препаратов и их дозы, предупреждения осложнений, связанных с применением антибиотиков. Антибиотики применяют лишь в случае необходимости. Лечение ими дополняет, но не заменяет хирургическое вмешательство. Из-за переоценки возможностей антибиотикотерапии можно пропустить момент, когда необходимо приступить к первичному или дополнительному оперативному вмешательству. Успех лечения больного с гнойно-воспалительными заболеваниями определяется индивидуальным рациональным подходом, изучением особенностей и свойств возбудителей раневой инфекции или их ассоциаций.

118.6 Фолликулит, фурункул, карбункул, фурункулез, гидраденит: клинические проявления и лечение.

Фолликулит (folliculitis) - гнойное воспаление волосяного мешочка. Возможны как единичные, так и множественные поражения. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные, хорошо развитые пушковые волосы. Фолликулит проявляется небольшой конусовидной пустулой, выступающей над кожей, в центре которой выстоит волос. Пустулу окружает узкий ободок гиперемии. Вокруг пустулы пальпируется небольшой инфильтрат. По стихании воспаления образуется гнойная корочка, которая, отпадая, оставляет маленькую ранку с красной лоснящейся поверхностью. После эпителизации остаётся на некоторое время пятно синюшно-розового цвета. При локализации фолликулов на волосистой части головы определяются воспалительные узлы, сливающиеся между собой. Размягчаясь, инфильтраты приводят к образованию глубоких гнойных ходов. После выздоровления на месте инфильтратов остаются грубые рубцы. Кожу вокруг очагов протирают 2% салициловым спиртом, волосы коротко стригут. Фолликулы вскрывают стерильной иглой и обрабатывают спиртовым раствором йода, бриллиантовым зелёным для образования корочки. При хроническом фолликулите проводят лечение сопутствующих заболеваний, антибактериальную терапию, иммунотерапию, витаминотерапию, коррекцию нарушения обмена веществ

Фурункул (furunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Наиболее частой локализацией фурункулов являются задняя поверхность шеи, предплечья, тыльная сторона кисти, лицо, бедро. Появление двух и более фурункулов свидетельствует о фурункулёзе. В возникновении фурункулов играют роль микротравмы, например расчёсы кожи при заболеваниях, сопровождающихся зудом. При осмотре больных в начале заболевания в области воспаления отмечают небольшой гнойничок (пустулу) с гиперемией кожи вокруг. Реже можно определить уплотнение в толще кожи и гиперемию кожи над уплотнением, гнойничок при этом отсутствует. По мере развития фурункула, нарастания воспаления образуется конусовидно возвышающийся над кожей инфильтрат диаметром 0,5-1,5 см, не имеющий чётких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из-под корки выделяется небольшое количество гноя. Лечение фурункула консервативное. Больных следует предупредить о возможных серьёзных осложнениях при выдавливании фурункула, срезании пустулы бритвой, применении согревающих компрессов. В начале заболевания обрабатывают кожу 70% раствором этанола, 2% салициловым спиртом, проводят УВЧ-терапию. После вскрытия фурункула делают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, применяют УФ-облучение. После отхождения стержня накладывают мазевые повязки с эмульсией хлорамфеникола, мазью диоксометилтетрагидропиримидина. При осложнении фурункула лимфангиитом и лимфаденитом показана антибиотикотерапия. Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение, где проводят местное и общее лечение, включающее антибиотикотерапию. Больным назначают постельный режим, протёртую пищу. При абсцедировании фурункула прибегают к хирургическому лечению - вскрытию абсцесса. При рецидивирующих одиночных фурункулах и фурункулёзе необходимо специальное обследование больных, позволяющее выявить нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

Карбункул (carbunculus) - острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желёз, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов. Больные жалуются на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, головную боль. При сборе анамнеза уточняют возможное наличие сахарного диабета, авитаминоза, истощения. При обследовании больных, кроме общих признаков гнойного воспаления (например, повышение температуры тела, учащение пульса), отмечается сине-багровая припухлость в области задней поверхности шеи, спины, поясницы, лица, реже - конечностей. В начале заболевания может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются между собой с образованием выраженной припухлости, возвышающейся над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряжённая, лоснящаяся, с наиболее интенсивной сине-багровой окраской в центре, она постепенно бледнеет по направлению к периферии. На поверхности инфильтрата определяется несколько гнойно-некротических пустул, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного некроза кожи (рис. 98). Истончённый участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий (симптом «сита»), из которых выделяется гной. Инфильтрат плотной консистенции, резко болезнен, вокруг него - выраженный отёк тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны (лимфаденит), реже возникает лимфангит. Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. Оно включает полный покой для поражённого органа. При карбункулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70% раствором этанола накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию. Парентерально вводят антибиотики, перорально - сульфаниламидные препараты длительного действия. При карбункулах у больных, страдающих сахарным диабетом, необходимы коррекция нарушений обмена веществ, тщательное проведение инсулинотерапии, что уменьшает развитие воспалительного инфильтрата и некроза. Безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза, гнойной интоксикации являются показанием для операции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают некротизированные ткани на всём протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскрывают гнойные затёки

Гидраденит (hidradenitis) - гнойное воспаление апокринных потовых желёз. При обследовании больных отмечается болезненная припухлость - чаще в подмышечной, реже в паховой или перианальной областях (местах расположения апокринных потовых желёз). Из анамнеза удаётся выяснить наличие предрасполагающих моментов: повышенной потливости, несоблюдения правил гигиены, применения депиляториев, бритья волос в подмышечных впадинах. Заболевание начинается остро, с появления небольшого болезненного узелка, который увеличивается в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью окружающей кожи. При осмотре отмечают припухлость багрово-красного цвета. При вовлечении в процесс нескольких потовых желёз узлы сливаются в плотный инфильтрат, который может занимать всю подмышечную впадину. Одиночные узлы располагаются поверхностно, спаяны с кожей. Через 10-15 дней в центре припухлости появляется размягчение, определяется флюктуация, из вскрывшегося инфильтрата начинает выделяться сливкообразный гной. После отхождения гноя происходит заживление с формированием рубца. Заболевание может рецидивировать. Для лечения гидраденита используют антибиотики, сульфаниламиды длительного действия. Проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, смазывают 3% раствором бриллиантового зелёного. Применяют физиотерапию - токи УВЧ, УФ-облучение. При абсцедировании гидраденита прибегают к хирургическому лечению, вскрытию абсцесса, удалению гноя. При длительном безуспешном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса иссекают всю жировую клетчатку в подмышечной впадине, как при карбункуле.

119.7 Абсцесс и Флегмона: клиника, диагностика и лечение.

Абсцесс (гнойник, abscessus) - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости (в отличие от эмпиемы, при которой скопление происходит в естественных полостях тела и полых органах). Различают абсцессы клетчаточных пространств шеи, средостения, забрюшинного пространства, таза и органов (лёгкого, печени и др.). Подкожный абсцесс - ограниченное скопление гноя в подкожной клетчатке. При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функций, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Характер гноя, содержащегося в полости абсцесса (консистенция, цвет, запах), определяется видом возбудителя: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры, густой жёлто-зелёный гной - для стафилококка, синезелёный цвет и сладковатый запах - для синегнойной палочки и т.д. Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови - лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Тяжёлое течение абсцесса с преобладанием явлений интоксикации может быть обусловлено как всасыванием токсичных продуктов из очага поражения (гнойно- резорбтивная лихорадка), так и развитием сепсиса. При наличии газообразующей флоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ - газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках в полости абсцесса определяется пузырёк газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией). Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулёзной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой. Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учётом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко применяют метод вскрытия абсцесса по игле: первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему его полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования. Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови и плазмы, применение антибиотиков с учётом чувствительности микробной флоры, средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического γ-глобулина и др.).

Флегмона (phlegmona) - острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие её виды. Флегмоны некоторых локализаций носят специальные названия: гнойный медиастинит, парапроктит, паранефрит, параартикулярная флегмона и др. Флегмоны, развившиеся вследствие перехода гнойного воспаления с лимфатических узлов, называются аденофлегмонами. Флегмоны склонны к распространению по клеточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам. Признаки флегмон такие же, как и симптомы гнойновоспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Они и определяют жалобы больных, которые отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела. Местные проявления подкожной флегмоны характеризуются классическими признаками воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации определяется болезненное уплотнение без чётких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый, или тубулярный, лимфангиит). Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела вызывают резкое усиление болей в области флегмоны. При глубоко расположенных (межмышечных) флегмонах конечности её объём увеличивается по сравнению со здоровой. Измерение сантиметровой лентой позволяет более точно определить увеличение объёма конечности. Иногда возникает выбухание ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяют глубокий, резко болезненный инфильтрат. Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для поражённой конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. Эффективны футлярные прокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений являются благоприятными признаками, указывающими на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12-24 ч или при прогрессировании процесса показана операция.

120.8 Рожа: этиология, патогенез, клинические проявления различных форм, диагностика и лечение. Эризипелоид.

Рожа (erysipelas) - прогрессирующее острое воспаление собственно кожи, реже - слизистых оболочек. Рожа вызывается различными формами стрептококка, относится к контагиозным заболеваниям. В доантисептический период это было одно из основных осложнений ран в госпиталях. Рожа может приводить к внутрибольничным заболеваниям значительного контингента раненых и больных. В месте внедрения патогенного стрептококка развивается очаг серозного воспаления, локализованный в сетчатом слое кожи. В экссудате определяются нейтрофильные лейкоциты, стаз в кровеносных, лимфатических капиллярах. Отмеченные воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая всё новые участки кожи. Подобные изменения характерны для эритематозной формы рожи. Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи). Развитие воспалительного процесса в коже может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая форма рожи).

Заболевание протекает с выраженными клиническими проявлениями. Нарушению общего состояния предшествует развитие местных симптомов. У небольшой группы больных отмечается продромальный период, который характеризуется недомоганием, слабостью, головной болью. Заболевание часто начинается остро, с потрясающего озноба, сильной головной боли. Возникают резкая тахикардия, учащение дыхания, температура тела за короткий период достигает 40-41 С. Из общих проявлений интоксикации отмечается бессонница, уменьшается количество мочи, в ней определяются белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Для буллёзной формы рожи, кроме признаков эритематозной формы, характерно возникновение пузырей различной величины, наполненных серозным, гнойным или геморрагическим экссудатом, в котором выявляются стрептококки. Экссудат очень заразен и может стать источником передачи рожи контактным путём. Продолжительность этой формы заболевания обычно 1-2 нед. К концу болезни критически падает температура тела с обильным потоотделением. После стихания местных воспалительных явлений остаётся сильное шелушение эпидермиса, на волосистых частях кожи отмечается значительное выпадение волос. При флегмонозной форме рожи изменения на поверхности кожи (гиперемия, зуд, боль) могут быть менее выраженными, но общие симптомы проявляются сильнее, чем при эритематозной и буллёзной формах. Общее состояние больного тяжёлое: тахикардия, высокая температура тела, озноб. У истощённых, ослабленных и пожилых больных заболевание из флегмонозной формы может перейти в некротическую, для которой характерно появление некрозов кожи - чёрных ограниченных безболезненных плотных участков на местах выраженной гиперемии, отёка, пузырей. Дифференциальную диагностику рожи следует проводить с эритемами, дерматитом, флегмонами, лимфангиитом, эризипелоидом, в отдельных случаях с сибирской язвой. Значительные затруднения встречаются при дифференциации рожи с обычной флегмоной. При роже процесс локализуется в коже и больше выражен по периферии поражения; в отличие от этого при флегмоне воспалительный процесс поражает подкожную и межмышечную клетчатку, изменения кожи (отёк, краснота) носят вторичный характер и усиливаются от периферии к центру поражения. Максимальная болезненность при флегмоне также локализуется в центре припухлости, а не на периферии, как при роже. Лечение проводят в стационаре. Значительных успехов в лечении рожи удалось достичь после того, как начали использовать УФ-лучи и, особенно, комплексную терапию с применением антибактериальных средств (сульфаниламидных препаратов, антибиотиков). При УФ облучении обычно назначают эритемные или субэритемные дозы. При эритематозной или буллёзной формах рожи облучение дозируют с учётом локализации процесса: на конечности - 4-5 биодоз, на лице - 3 биодозы. Если облучение начато с первых дней заболевания, обычно уже после одного двух сеансов температура тела снижается, краснота уменьшается, самочувствие больного улучшается, т.е. процесс прекращается. При флегмонозной и при гангренозной форме рожи облучение противопоказано, так как оно может привести к усилению отёка и тромбозу мелких сосудов кожи. Одновременно с облучением назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из антибиотиков чаще используют пенициллины, полусинтетические пенициллины (до исчезновения красноты и нормализации температуры тела).

Эризипелоид (erysipeloides), или свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая, - инфекционное заболевание, выражающееся в воспалении всех слоёв кожи. Возбудитель заболевания - палочка свиной рожи, проникает через микротравматические повреждения кожи при разделке инфицированного мяса животных. Инкубационный период длится 3-7 дней. Наиболее часто поражаются люди, непосредственно связанные с обработкой мяса, рыбы, дичи, т.е. рабочие мясной, рыбной, консервной и кожевенной промышленности, домашние хозяйки и др. Заболевание не относится к числу редких, но часто просматривается или диагностируется как «рожа пальца», «дерматит», «панариций», «лимфангиит». В коже развивается серозное воспаление всех слоёв с присоединением лимфангиита и отёка тканей со скоплением в зоне воспаления тучных клеток. Чаще поражаются пальцы рук. С первого дня заболевания на тыльной поверхности пальца появляется болезненное и зудящее пятно розово-красного цвета с резкими границами, возвышающееся над окружающей кожей. Через несколько дней зуд нарастает, через 2-3 нед отёк спадает, зуд прекращается, гиперемия исчезает, остаётся шелушение кожи. Воспаление может распространяться на тыльную сторону кисти и на другие пальцы с присоединением лимфангиита и лимфаденита. Иногда возникает острый артрит межфаланговых суставов. Общее состояние страдает мало, температура тела обычно не повышается и только при смешанной инфекции может быть высокой. При установлении диагноза необходимо иметь в виду такие заболевания, как рожа и острый лимфангиит, но они сопровождаются более выраженными общими явлениями с высокой температурой тела. От панариция эризипелоид отличается меньшей остротой течения, наличием зуда, отсутствием локальной болезненности. Заболевание может перейти в хроническую форму, наблюдается также и рецидивирующее течение болезни. В качестве лечения применяют иммобилизацию кисти, антибиотики в виде внутримышечных инъекций, УФ-облучение кожи, эффективны футлярные прокаиновые блокады с одновременным введением антибиотиков.

121.9 Глубокая флегмона шеи и гнойный медиастенит. Этиология, патогенез клиника, диагностика, лечение.

Особенности проявления и распространения флегмоны шеи определяются богато развитой в области шеи сетью лимфатических сосудов и узлов, а также особенностями строения фасций шеи, между которыми образуются отграниченные щели и пространства, выполненные рыхлой клетчаткой и лимфатическими узлами. Острые гнойные процессы в области задней поверхности шеи (в отличие от передней и боковой) весьма редки, к процессам этой локализации относятся глубокие флегмоны между затылочными мышцами. Они могут возникнуть как следствие остеомиелита шейных позвонков или затылочной кости. Первичными очагами, послужившими источником флегмоны шеи, могут быть гнойничковые процессы в области волосистой части головы и другие инфицированные очаги (ссадины, трещины) в области ушей, щёк, нижней губы и подбородка. Возбудителем флегмоны шеи являются стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, неспорообразующие анаэробы и др. Наличие в полости рта гнилостной путридной инфекции, особенно когда её источником являются кариозные зубы, влечёт за собой образование гнилостной флегмоны. Припухлость вначале плотная, иногда слегка бугристая, несколько подвижна. В связи с глубоким расположением очага под мышцами кожа над ним вначале не изменена и имеет обычную окраску. В начальных стадиях не наблюдается и отёка. При поверхностной подчелюстной аденофлегмоне в подбородочной области имеются местные признаки воспаления - ограниченная краснота, припухлость, болезненность. При глубокой подчелюстной флегмоне (флегмоне дна полости рта, ангине Людвига) заболевание начинается бурно и протекает с выраженным диффузным отёком дна полости рта и подчелюстной области, выраженными признаками общего воспаления, резкой болезненностью, усиливающейся при жевании и глотании; отмечаются слюнотечение, спазм жевательной мускулатуры, затруднённое дыхание. При флегмонах шеи, расположенных вдоль сосудисто-нервного пучка, больные избегают малейших движений головой и держат её слегка повёрнутой и наклонённой в больную сторону, за счёт чего уменьшается давление на расположенный под мышцей воспалительный инфильтрат. Больному предписывают постельный режим, используют антибиотикотерапию - полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды. Местно - тепло в виде грелки, согревающего компресса, УВЧ-терапия. Местное применение холода может быть рекомендовано только на самых ранних стадиях заболевания, до появления воспалительного инфильтрата. В ранних стадиях (стадия серозного отёка) возможно применение диадинамофореза протеолитических ферментов. Сочетание всех перечисленных мер может вызвать обратное развитие воспалительного процесса, о чём будут свидетельствовать уменьшение температуры тела, исчезновение отёка, болей, улучшение самочувствия, уменьшение общих проявлений воспаления.

Гнойный медиастинит - гнойное воспаление рыхлой соединительной клетчатки средостения. Возбудители заболевания - чаще стафилококки, энтеробактерии, реже - стрептококк, пневмококк, а также смешанная гнойная и гнилостная флора, в отдельных случаях - анаэробы. Медиастинит в абсолютном большинстве случаев (кроме проникающих ранений груди) - заболевание вторичное и является осложнением перфорации пищевода и трахеи, острых гнойных процессов в полости рта и зеве, флегмоны шеи, пневмонии, нагноительных процессов в лёгких и плевре. При абсцессах и гангрене лёгкого острый гнойный или гнилостный процесс распространяется на корень лёгкого, откуда может произойти прорыв гнойника в средостение. Одной из причин развития медиастинита может быть нагноившаяся гематома средостения, возникающая вслед за тупой травмой грудной клетки. Острые гнойные и гнилостные процессы в средостении обычно начинаются внезапно, часто с озноба, значительного повышения температуры тела и загрудинных болей. Температура тела нередко становится гектического характера. Боль иррадиирует в межлопаточную область, спину, область шеи, эпигастральную область. Для переднего медиастинита характерны боли в грудине, усиление загрудинных болей (при постукивании по грудине, откидывании головы назад), появление отёчности на шее и в области грудной клетки. Для заднего медиастинита характерны боли в межлопаточной, эпигастральной областях, спине. При вовлечении в воспалительный процесс стенки пищевода может наблюдаться боль при глотании. Больные обычно стремятся принять сидячее или полусидячее положение и держат голову наклонённой вперёд - это уменьшает боли и облегчает дыхание. При заднем медиастините появление паравертебральной отёчности свидетельствует о затруднении оттока венозной крови и тяжести воспалительного процесса.

При первых признаках острого медиастинита показана антибиотикотерапия - полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др. Если медиастинит развивается из инфицированных лимфатических узлов средостения, возможно обратное развитие воспалительного процесса, находящегося в стадии серозного воспаления. При наличии же признаков абсцедирования и, особенно, гнилостного воспаления показано срочное оперативное вмешательство - медиастинотомия. Существует много способов операций, предназначенных для дренирования средостения. Наибольшее распространение получила шейная медиастинотомия (рис. 105, 106), благодаря которой появляется возможность проникнуть в переднее средостение из разреза над грудиной. Применяют и чрезгрудинные доступы.

122.10 Лимфангиит, лимфаденит, флебит, тромбофлебит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Лимфангиит (lymphangiitis) - воспаление лимфатических сосудов, осложняющее воспалительные заболевания. Проникновение микробов в межтканевые пространства и лимфатические сосуды происходит всегда, при любом заболевании, но клинические проявления возможны лишь при выраженных воспалительных изменениях сосудов. Наиболее частым возбудителем лимфангиита является стафилококк, другие гноеродные возбудители встречаются реже. Лимфангиит - заболевание вторичное. Он осложняет течение такой патологии, как фурункулёз, карбункулёз, абсцессы флегмоны, панариции, нагноившиеся раны и т.д. Присоединение острого лимфангиита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания и усугубляет тяжесть его течения. Как правило, температура тела повышается до 39-40 °C, сопровождаясь ознобом, головной болью, повышенной потливостью, слабостью, высоким лейкоцитозом. При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но без чётких границ, иногда можно определить сетчатый рисунок в зоне интенсивной красноты (рис. 121, см. цв. вкл.). При стволовом (трункулярном) лимфангиите гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов - к подмышечной ямке или паховой складке, кожа отёчна. Лечение направлено прежде всего на ликвидацию первичного очага: вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затёков, дренирование гнойников. Антибактериальную терапию назначают с учётом характера микробной флоры и её лекарственной устойчивости. Важны создание покоя, возвышенное положение поражённого органа, с этой целью используют иммобилизацию конечности. Лимфаденит (lymphadenitis) - воспаление лимфатических узлов. Возникает как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний (гнойной раны, фурункула и карбункула, панариция, рожи, остеомиелита, тромбофлебита, трофической язвы и др.) и специфических инфекций (туберкулёза, чумы, актиномикоза). Возбудителями заболевания являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Крайне редко микроорганизмы проникают в узлы гематогенным путём. Возможно контактное распространение инфекции. Острый лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головной боли, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Нередко заболевание протекает одновременно с лимфангиитом. При серозном (катаральном) лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают тупую боль в зоне регионарных лимфатических узлов. Они увеличены, плотны и болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. При гнойном лимфадените боль бывает резкой. Кожа над узлами гиперемирована, пальпация узлов болезненна, ранее чётко пальпировавшиеся лимфатические узлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. При аденофлегмоне определяются разлитая гиперемия кожи, плотный, без чётких границ инфильтрат с очагами размягчения. Температура тела высокая, появляются озноб, тахикардия, головная боль, выраженная слабость. При гнилостной флегмоне пальпацией выявляют крепитацию в очаге поражения. Гнойный лимфаденит может привести к распространению гнойного процесса на клетчаточные пространства (забрюшинное, средостение и др.) и сепсису. Лечение начальных форм лимфаденита консервативное: создание покоя для поражённого органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных затёков), антибиотикотерапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.

Воспаление венозной стенки называется флебитом (phlebitis), a воспаление вены с одновременным тромбообразованием - тромбофлебитом (thrombophlebitis). Флеботромбозом (phlebothrombosis) называется внутрисосудистое образование тромба без воспалительных изменений стенки вены. Развитие тромбофлебита обусловлено гноеродной флорой, проникающей в стенку вены прямым (гематогенным) путём или вследствие перехода воспалительного процесса на стенку вены с окружающих тканей при флегмоне, абсцессе, остеомиелите и др. Возможен и лимфогенный путь инфицирования - из первичного гнойного очага. Асептическое воспаление вены может возникнуть вследствие механического раздражения внутренней оболочки сосуда длительно стоящим в вене катетером. Для развития тромбофлебита необходим ряд условий: 1) замедление тока крови; 2) изменение её состава; 3) повреждение сосудистой стенки; 4) нервно-трофические и эндокринные расстройства, аллергические реакции; 5) инфекция. Воспалительный процесс в вене может развиваться двумя путями: от внутренней оболочки (эндофлебит) или от окружающих вену тканей (перифлебит). При поражении всей толщи стенки вены развивается панфлебит.

Тромбофлебит развивается главным образом в венах нижних конечностей, таза и геморроидальных венах. Реже поражаются вены верхних конечностей, воротная вена, вены кишечника и головного мозга. При обследовании больного следует выяснить факторы, способствующие развитию заболевания (замедление тока крови, изменение её состава, повреждение внутренней оболочки сосуда). Подобные состояния отмечают при хирургических вмешательствах (чаще у женщин) по поводу заболеваний матки, на почках и мочевых путях, при переломе шейки бедра. Венозный застой, замедление тока крови могут возникать вследствие неподвижности больного, при сердечной недостаточности и беременности. Источником инфекции могут являться острые и хронические инфекционные заболевания (брюшной тиф, пневмония, грипп, септицемия и др.). Повреждение внутренней оболочки сосудов наблюдают при травмах - переломах, ушибах, гематомах, сдавлении, иммобилизации, при катетеризации сосудов. Состав крови изменяется при заболеваниях системы крови (анемиях, лейкозах и др.), лечении некоторыми ЛС (препаратами наперстянки, ртутными диуретиками, витамином К, глюкокортикоидами и антибиотиками, особенно пенициллинами). Острый поверхностный тромбофлебит, как правило, не представляет затруднений для диагностики. Больные жалуются на боли, болезненные уплотнения по ходу вен. Боли усиливаются при ходьбе, активных и пассивных движениях. Чаще поражаются варикозно расширенные вены бедра и голени. Температура тела повышается, при осмотре конечности определяются плотные инфильтраты по ходу вены, болезненные при пальпации. Кожа гиперемирована, отёчна (рис. 122, см. цв. вкл.). При поражении неизменённых вен, особенно у полных больных, прощупывается болезненное шнуровидное уплотнение. Консервативная терапия в остром периоде при высокой температуре тела включает покой с приподнятой ногой, противовоспалительную и антикоагулянтную терапию (ацетилсалициловая кислота, фенилбутазон, рутозид, троксерутин, повязки с мазями гепарина натрия или рутозида, прокаиновая блокада с гепарином натрия), физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез трипсина, калия йодида), умеренную ходьбу с забинтованной эластическим бинтом конечностью, Показаниями к операции считают локализацию тромбоза в области устья подкожных вен (угроза перехода процесса на глубокие вены и тромбоэмболии), гнойный тромбофлебит (угроза сепсиса). Производят иссечение тромбированной вены или перевязку её устья при впадении в глубокую вену.

123.11 Мастит. Паротит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Паротит (parotitis) - гнойное воспаление околоушной железы. Возбудителями гнойного паротита чаще являются стафилококки, встречается ассоциация микробов, проникающих в околоушные слюнные железы, чаще из полости рта. Благоприятным условием для восходящей инфекции в железу по протоку околоушной железы (стенонову протоку) является уменьшение или прекращение выделения слюны. Ослабление защитных сил организма и нарушение выделения слюны приводят к тому, что паротит может развиться у обезвоженных больных при общих инфекционных заболеваниях или в послеоперационном периоде после обширных операций. В области околоушной железы рано появляется болезненная, увеличивающаяся припухлость, при пальпации которой боли усиливаются. Температура тела повышается до 39-40 ?C. Из-за болей затрудняются жевание и глотание. Напряжение тканей с каждым днём увеличивается, кожа истончается, краснеет, в глубине ощущается нечёткая флюктуация. Общее состояние больного непрерывно ухудшается, отёчность тканей распространяется на шею, щёку, подчелюстную область. При особенно тяжёлом течении отмечается также отёчность мягкого нёба и боковой стенки глотки. Открывание рта резко затруднено вследствие сведения челюстей в результате распространения воспаления и отёка на жевательные мышцы. У некоторых больных возникает парез лицевого нерва. В зависимости от формы паротита лечение может быть консервативным или оперативным. Если лечение начато рано, то в большинстве наблюдений воспалительный процесс в околоушной железе подвергается обратному развитию и гнойный процесс предупреждается. Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия. Необходимо ограничить движения нижней челюсти (протёртая пища, ограничение разговоров). Если консервативные меры оказываются безуспешными и развивается гнойный паротит, показано оперативное лечение, цель которого - вскрытие гнойных очагов в железе и создание хорошего оттока гноя. Разрез должен идти параллельно, но ни в коем случае не перпендикулярно к ним. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения капсулы тупо пальцем или пинцетом осторожно проникают в гнойник, удаляют гной, секвестры и дренируют полость. При этом вмешательстве всегда велика опасность пареза ветвей лицевого нерва, который может быть вызван растяжением их при тупом расширении раны. Следует избегать особо опасных разрезов в верхних отделах околоушной железы, у скуловой дуги, так как здесь поверхностно проходят ветви лицевого нерва.

Мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Острый мастит в основном встречается в первые 2 нед послеродового периода у кормящих женщин - послеродовой (лактационный) мастит, реже - у некормящих, крайне редко - у беременных. Частота развития послеродового мастита колеблется от 1,5 до 6% (по отношению к количеству родов). Возникновению маститов способствует изменение видового состава возбудителей гнойной инфекции, их антигенных свойств и антибиотикорезистентности. Обычно мастит развивается в одной молочной железе, двусторонний мастит встречается редко.

Классификация мастита

I.	Отёчная	форма.
II. III. Гнойно-деструктивная форма:	Инфильтративная	форма.

1) абсцедирующий мастит; 2) флегмонозный мастит; 3) гангренозный мастит.

IV. Острый мастит, хронический мастит.

Возбудителем мастита чаще является стафилококк в виде монокультуры и в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, реже - в изолированном виде кишечная палочка или стрептококк, иногда встречаются протей, синегнойная палочка, анаэробная флора, грибы. Выделяют также специфические редко встречающиеся формы мастита - туберкулёзный, сифилитический. Источником инфекции являются бактерионосители и больные со стёртыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из окружения пациента. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция. Воспалительный процесс в железе может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофоритом), которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желёз околососкового кружка (ареолиом). В основе хронического гнойного мастита лежит образование мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. Развивается он как следствие неправильно леченого острого мастита (нерациональное местное применение антибиотиков путём их повторных введений в воспалительный инфильтрат). Различают острый и хронический мастит. Воспалительным процессом может поражаться преимущественно паренхима (паренхиматозный мастит) или интерстиций молочной железы (интерстициальный мастит). Однако разграничить эти формы на основании клинических данных практически не представляется возможным, тем более что чаще всего они комбинируются. Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого мастита с учётом течения воспалительного процесса: серозный (начальная стадия), острый инфильтративный и деструктивный - абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный. В группе хронических маститов различают гнойную и негнойную формы. Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо дифференцировать с острым застоем молока. У первородящих застой молока встречается в 2 раза чаще. Больные жалуются на ощущение тяжести и напряжения в железе, которое постепенно усиливается. Опухолевидное образование соответствует контурам долек молочной железы, оно достаточно подвижное, с чёткими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на него молоко выделяется свободно, сцеживание безболезненно. После сцеживания наступает облегчение. Общее состояние страдает незначительно, температура тела, клинические анализы крови чаще остаются нормальными. Острый застой молока чаще бывает двусторонним и развивается в сроки прилива молока (на 3-5-й день после родов).

Отдифференцировать начальные формы мастита от острого застоя молока не всегда легко, поэтому любое нагрубание молочных желёз, протекающее с повышением температуры тела, следует считать серозной стадией мастита. Это позволяет своевременно начать лечение и предупредить переход процесса в гнойную фазу. При проникновении гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление - серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры тела, потливости, слабости, разбитости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация её болезненна, инфильтрат определяется нечётко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови лейкоцитоз до 10,0- 12,0х10⁹/л, СОЭ до 20-30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжёлым общим состоянием. Возникает повышение температуры тела до 38-40 °?C. Пальпируемое опухолевидное образование имеет более чёткие контуры. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления (рис. 118, см. цв. вкл.) характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления. Температура тела постоянно высокая или гектического характера. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает, появляется флюктуация в одном из участков железы. Крайне тяжёлое состояние больных наблюдается при гангренозной форме мастита: температура тела повышается до 40-41 °C, пульс - до 120-130 в минуту, молочная железа резко увеличена, кожа отёчная, с пузырями, наполненными геморрагическим содержимым, с участками некроза. Отёчность распространяется на окружающие ткани. В крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов, в моче появляется белок. Лечение начальных форм мастита консервативное, гнойных - оперативное. При появлении признаков застоя молока железе придают возвышенное положение с помощью иммобилизирующих повязок или бюстгальтера, который должен поддерживать, но не сдавливать железу. Для опорожнения железы отсасывают молоко молокоотсосом, кормление грудью не прекращают, ограничивают приём жидкости, назначают окситоцин и дротаверин. При серозном и инфильтративном мастите применяют антибиотики (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, макролиды), сульфаниламиды (в сочетании с антибиотиками), инфузионную терапию с введением кровезамещающих жидкостей, белковых препаратов, солевых растворов. Используют также средства, повышающие защитные силы организма (γ-глобулин и др.). Обязательно регулярное сцеживание молока (для предупреждения застоя в железе). Обратному развитию процесса способствуют ретромаммарные прокаиновые блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами: 70-80 мл 0,5% раствора прокаина, 500000 ЕД канамицина и 10 мг трипсина или химотрипсина. При серозной и инфильтративной формах мастита для ускорения обратного развития процесса применяют УВЧ-терапию, УЗ, УФоблучение железы. Все процедуры проводят после опорожнения железы. При тяжёлом течении мастита рекомендуют подавление лактации комбинацией эстрогенов с андрогенами.

124.12 Парапроктит, паранефрит, параколит: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение.

Острый парапроктит (paraproctitis) - гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Возбудителями парапроктита чаще являются кишечная палочка, золотистый и белый стафилококки, анаэробы и др. Как правило, определяется смешанная микрофлора. Подкожный парапроктит локализуется под кожей около заднепроходного отверстия. Больные ощущают резкую боль в области заднепроходного канала, особенно при дефекации. Повышается температура тела. Отчётливо определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании можно определить симптом флюктуации. Ишиоректальный парапроктит протекает с тяжёлыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и, идя кверху, захватывает тазовую клетчатку. Больные отмечают пульсирующую боль в области прямой кишки, высокую температуру тела, иногда озноб. Подслизистый парапроктит локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отёчность и болезненность в области заднепроходного отверстия. В отличие от подкожных абсцессов боль при подслизистой форме парапроктита менее интенсивная. Пельвиоректальный парапроктит - редкая, но самая тяжёлая форма околопрямокишечных гнойников. Абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть расположен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. Заболевание в начальной стадии характеризуется отсутствием каких-либо наружных признаков воспаления в области заднего прохода, ишиоректальных впадин. В дальнейшем воспалительный процесс, перфорируя мышцу, поднимающую задний проход, спускается книзу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клетчатку седалищно- прямокишечной впадины, при этом здесь возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса. Ретроректальный парапроктит образуется в результате занесения инфекции в лимфатические узлы и отличается от пельвиоректального только тем, что сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, а затем может также спуститься в ишиоректальную клетчатку и вызвать её флегмонозное воспаление. В самой начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата в перианальной области применяют консервативные методы лечения: сидячие тёплые ванны с раствором перманганата калия, поясничную прокаиновую блокаду, грелки, УВЧ- терапию и др. Все тепловые процедуры сочетают с антибиотикотерапией. Оперативное лечение острого парапроктита включает раннее экстренное хирургическое вмешательство путём вскрытия гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости. Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы, наиболее удобные из них - полулунный и радиальный (рис. 113, 114). Они обеспечивают зияние раны и отток гнойного экссудата, а также менее травматичны. Необходим строгий постельный режим. При рефлекторной задержке мочи больным кладут грелку на область мочевого пузыря или внутривенно вводят 5-10 мл 40% раствора метенамина.

125.13 Панариций: классификация, этиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение и профилактика.

Воспаление тканей пальцев принято называть панарицием (panaricium), воспаление тканей возвышений большого пальца, мизинца, срединного ладонного пространства и тыльной стороны кисти - флегмонами кисти. 1. Поверхностная форма: а) кожный; б) подкожный; в) околоногтевой; г) подногтевой. 2. Глубокая форма: а) сухожильный; б) костный; в) суставной; г) пандактилит.

Гнойные заболевания кисти

1. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: а) кожный абсцесс («намин»); б) мозольный абсцесс; в) межпальцевая (комиссуральная) флегмона; г) надапоневротическая флегмона ладони.

2. Гнойные заболевания фасциально-клеточных пространств: а) флегмона срединного ладонного пространства; б) флегмона тенера; г) флегмона гипотенера.

3. Гнойные заболевания тыльной поверхности кисти: а) подкожная флегмона; б) подапоневротическая флегмона.

Возбудителем панариция в большинстве случаев является стафилококк, реже - другая микрофлора. Входными воротами инфекции становятся мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины, потёртости). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела - занозы, мелкие осколки стекла, металлическая стружка. В месте внедрения инфекции вокруг инородных тел развиваются отёк, воспалительная инфильтрация тканей с последующей гнойной инфильтрацией. Выделяют начальную (серозно-инфильтративную) и гнойную (гнойно-некротическую) стадии воспаления. Клиническая картина гнойных заболеваний кисти, как и любого другого воспалительного процесса, складывается из известных общих и местных признаков: отёк, гиперемия, боль (рис. 123), повышение температуры тела, нарушение функций органа. Однако воспалительные процессы пальцев и кисти имеют специфические признаки. При воспалении подкожной клетчатки предплечья, плеча или голени местные признаки воспаления локализуются непосредственно в зоне наиболее выраженных деструктивных изменений. При воспалении подкожной клетчатки ладонной поверхности кисти лишь пальпаторно определяются болезненность и некоторая сглаженность контуров ладони. Другие признаки воспаления (гиперемия, резко выраженный отёк) наиболее выражены на тыльной поверхности кисти. При кожных панарициях экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря, содержимое которого имеет серозный, гнойный или геморрагический характер. Иногда кожный панариций сопровождается значительным повышением температуры тела, регионарным лимфаденитом и лимфангиитом, что объясняется наличием вирулентной инфекции. Подкожный панариций относится к наиболее распространённым видам гнойного воспаления кисти. В большинстве случаев приходится встречаться с гнойными формами заболевания пальцев, так как больные в первые часы и дни заболевания редко обращаются к врачу. Для подкожного панариция характерна болезненность в месте возникновения воспалительного фокуса. Боль постепенно нарастает, становится дёргающей, пульсирующей. В первые часы, а иногда даже и дни заболевания больные, как правило, продолжают выполнять обычную работу. Однако боль постепенно нарастает и лишает больного покоя и сна. При исследовании пальца обращают на себя внимание напряжение тканей, иногда сглаженность расположенной около воспалительного очага межфаланговой сгибательной борозды. Гиперемия кожных покровов выражена нерезко. При методической и последовательной пальпации с помощью пуговчатого зонда легко определить зону наибольшей болезненности, которая соответствует расположению гнойного очага. Самочувствие больного плохое из-за постоянной боли. Паронихия - воспаление околоногтевого валика, сопровождающееся его болезненной припухлостью и гиперемией окружающих тканей. При осмотре определяется нависание поражённого околоногтевого валика над ногтевой пластинкой. Пальпация отёчных тканей тыльной поверхности ногтевой фаланги, где локализуется воспалительный процесс, болезненна. Из-за нарастающих воспалительных явлений больные довольно быстро теряют трудоспособность. Подногтевой панариций характеризуется скоплением воспалительного экссудата под ногтевой пластинкой, отслаивая последнюю от ногтевого ложа на всём её протяжении или отдельном участке. При пальпации отмечают зыбление ногтевой пластинки, фиксация её к ложу утрачивается, остаётся прочным лишь прикрепление ногтя в проксимальном отделе у матрикса. На глаз видно скопление гноя под всей ногтевой пластинкой или в небольшой зоне дистальной, проксимальной или боковой части ногтевого ложа. Отёк и гиперемия кожи при подногтевом панариции невыражены. Основным симптомом является пульсирующая распирающая боль в области ногтевой фаланги. Болезненность отмечается при пальпации или перкуссии ногтевой пластинки. Суставной панариций возникает чаще после ранения дорсальной поверхности межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца, где суставы прикрыты лишь тонким слоем мягких тканей. Боль в серозной фазе воспаления довольно интенсивная, лишает больного покоя, значительно снижает работоспособность. Воспалённый сустав приобретает веретенообразную форму. Тыльные межфаланговые борозды сглаживаются. Попытка согнуть палец приводит к резкому усилению боли в поражённом суставе. Отмечается местное повышение температуры. Отёк и гиперемия тканей наиболее выражены с тыльной поверхности пальца. Костный панариций развивается, как правило, вторично, при переходе патологического процесса с мягких тканей пальца на кость (в основном при подкожном панариции). В таких случаях после вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отёка и боли выздоровление не наступает. Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны поступает скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами. Фаланга булавовидно утолщается, пальпация её становится болезненной. Подкожный панариций в ряде случаев является причиной тендовагинитов вследствие распространения инфекции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Отмечают ухудшение общего состояния, появляются пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный отёк тканей со сглаженностью межфаланговых борозд. Палец становится похожим на сосиску и слегка согнут (в этом положении ослабевает натяжение сухожилия и уменьшается боль). Попытка разогнуть палец приводит к резкому усилению боли. Пальпация пуговчатым зондом по линии проекции сухожилия резко болезненна. Указанные признаки наряду с общими клиническими проявлениями заболевания по- зволяют распознать сухожильный панариций. Пандактилит - гнойное воспаление всех тканей пальца. Протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией (головная боль, повышенная температура тела), регионарным лимфангиитом, кубитальным и подмышечным лимфаденитом. В периферической крови выражены изменения, характерные для острого гнойного воспаления. Пандактилит развивается постепенно. Его причиной является вирулентная инфекция, внедрившаяся в ткани пальца в результате ранения. Однако возможно развитие пандактилита и из простых форм панариция, в частности подкожного. При развитии пандактилита боль постепенно усиливается и становится интенсивной, мучительной, распирающего характера. Отёчный палец сине-багрового цвета. Воспалительный процесс развивается по типу влажного или сухого некроза. Из свищей или послеоперационных ран выделяется скудное гнойное отделяемое, грануляции серые, безжизненные.

126.14 Остеомиелит. Классификация. Острый гематогенный остеомиелит: этиология, патогенез, теории развития, различные клинические формы течения, диагностика, лечение.

Остеомиелит (osteomyelitis) - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей. Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков в подростковом возрасте. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (голень, бедро, плечо). К факторам, влияющим на развитие остеомиелита, относятся: 1) особенности кровоснабжения костей у детей, у которых диафизы костей имеют магистральный тип кровоснабжения, а для эпифизов и метафизов характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория

Боброва-Лексера); 2) в развитии остеомиелита важную роль играют биологические и иммунологические особенности организма: бактериемия и занос микробов в сосуды костного мозга приводят к развитию воспалительного процесса лишь при определённой реакции организма, обусловленной состоянием сенсибилизации, ранее возникшей под воздействием различных факторов - таких, как асептическое воспаление, инфекционные заболевания, воздействие продуктов распада белков в организме и других антигенов (аллергическая теория С.М. Дерижанова);

I. По этиологии:

1) неспецифический остеомиелит; 2) специфический остеомиелит.

II. В зависимости от пути инфицирования:

1. гематогенный;

2. негематогенный: а) травматический; б) огнестрельный; в) контактный; г) операционный.

III. По клиническому течению:

1. гематогенный: а) острый (токсическая, септикопиемическая, местная формы); б) первичнохронический; в) вторичный хронический;

2. негематогенный: а) острый, б) хронический.

В зависимости от тяжести заболевания, скорости развития патологического процесса, распространённости его и других клинических факторов различают три формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местную. Токсическая форма, которую нередко обозначают как молниеносную, характеризуется преобладанием резко выраженной септической интоксикации, возникающей с первых же часов заболевания, очень быстро прогрессирующей и приводящей к летальным исходам в первые несколько суток. При этом локальные патологические изменения в костях и окружающих мягких тканях ещё не успевают развиться. Септикопиемическая форма, которая обозначается как тяжёлая, характеризуется появлением в очень короткие сроки от начала заболевания нескольких гнойно- деструктивных очагов одновременно в нескольких костях. Нередко почти в это же время обнаруживают абсцессы и в таких паренхиматозных органах, как лёгкие, печень, почки. Всё это обусловливает очень тяжёлое течение заболевания, нередко приводящее к летальному исходу. Очень часто определяемая при этом бактериемия обусловливает появление новых остеомиелитических очагов. Местная форма острого гематогенного остеомиелита по сравнению с двумя предыдущими протекает клинически легче: явления гнойной интоксикации выражены слабее, обычно выявляется один гнойно-деструктивный очаг в кости. Местные воспалительные изменения преобладают над общими проявлениями инфекционного заболевания и интоксикации. Эта форма остеомиелита часто переходит в хроническую стадию. Токсическая (молниеносная) форма встречается очень редко, у преобладающего большинства больных наблюдается местная форма гематогенного остеомиелита. Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов. Боль распирающего, рвущего характера; интенсивность её столь велика, что больные кричат, не спят, малейшее движение поражённой конечностью усиливает боль. Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков, мальчиков в 3-5 раз чаще, чем девочек. Заболевание начинается внезапно, но иногда больные за 1-2 дня отмечают небольшое недомогание. При выяснении анамнеза удаётся установить такие предрасполагающие факторы, как ушиб конечности или переохлаждение, перенесённые в прошлом ангины, гнойный фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (фурункулов, панариция, инфицированных ран или ссадин и т.д.). Всё это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите. При осмотре больного устанавливают признаки общей гнойной интоксикации: вялость, адинамию, заторможённость, липкий пот, бледность кожи, учащённое дыхание, тахикардию - до 110-120 в минуту. Тоны сердца становятся глуше. Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0х109/л с увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина. Одновременно развивается диспротеинемия - уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня α1- и α2- глобулинов. Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры. При септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия. Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 1014 дней от начала заболевания. С этого момента удаётся установить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием поло- сти в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к поражённой части кости. Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в поражённой части кости обнаруживают гиперфиксацию радиофармацевтического пре- парата уже в первые 2-3 сут от начала заболевания. Данные, полученные при использовании тепловизора, тоже в ранние сроки позволяют установить воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.

Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы её вскрытие с рассечением надкостницы на всём протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности. Оптимальным хирургическим методом считают раннее декомпрессивное дренирование кости путём нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов (хлоргексидина, гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипохлорита натрия и др.), которое продолжают не менее 7-10 сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного. Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицином, морфоциклином, фузидовой кислотой, гентамицином и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.

127.15 Хронический остеомиелит: патоморфология, клиника, диагностика и лечение. Первичнохронический остеомиелит / абсцесс Броди, остеомиелит Гарре, Олье, фиброзный, опухолевидный/.

Хроническому гематогенному остеомиелиту, как правило, предшествует острый период заболевания. Исключение составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита. Переход остеомиелита в хроническую форму обусловлен рядом причин, из которых главными являются поздно начатое лечение и недостаточное дренирование гнойного очага в кости. Чаще это происходит в случаях, когда не рассекают надкостницу над всей поражённой частью кости и нанесённые фрезевые отверстия не соответствуют распространённости остеомиелитического процесса. Главными ошибками при антибиотикотерапии являются использование препаратов без учёта изменяющейся чувствительности патогенной флоры и необоснованно раннее прерывание курса. Переход острого остеомиелита в хронический обусловлен также определёнными патоморфологическими изменениями, окончательным отделением секвестров или формированием остеомиелитической полости на месте остеолиза. Эти изменения наступают через 2-3 мес от начала заболевания.

Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз - рецидива и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита - фаза рецидива заболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссии заболевания. Такая смена фаз может повторяться многократно. Хронический остеомиелит характеризуется основными признаками: рецидивирующее течение, наличие секвестра (или остеомиелитической полости), гнойного свища, остеосклероза. При сборе анамнеза удаётся установить, что больной в прошлом пе- ренёс острый гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом. Необходимо уточнить количество рецидивов заболевания, продолжительность ремиссии, было ли отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют количество операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший послеоперационный результат. При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных затёков. Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны таковым при любом гнойном хирургическом заболевании, поэтому определяют температуру тела, делают необходимые анализы крови и мочи. При определении местных изменений следует обратить внимание на распространённость гиперемии кожных покровов, инфильтрацию мягких тканей, наличие симптома флюктуации. Важно уточнить степень функционирования свища, исследовать его пуговчатым зондом, что позволяет у некоторых больных установить локализацию остеомиелитического очага.

Хирургическое лечение больных хроническим остеомиелитом показано при наличии секвестров, гнойных свищей, остеомиелитических полостей в костях, остеомиелитических язв, при малигнизации, ложном суставе, частых рецидивах заболевания с выраженным болевым синдромом, интоксикацией и нарушением функций опорно-двигательного аппарата, а также при обнаружении выраженных функциональных и морфологических изменений паренхиматозных органов, вызванных хронической гнойной инфекцией. Главнейшим звеном комплексного лечения хронического остеомиелита является радикальная операция - некрэктомия, которую часто называют ещё секвестрэктомией. Цель операции - ликвидация хронического гнойного очага в кости и окружающих мягких тканях. При радикальной некрэктомии удаляют секвестры, вскрывают и ликвидируют все остеомиелитические полости с их внутренними стенками, грануляции и детрит, иссекают все гнойные свищи.

Внутрикостный абсцесс Броди - ограниченный некроз губчатого вещества кости с последующим её расплавлением и образованием полости. Последняя заполнена гнойной, серозной или кровянистой жидкостью, иногда в ней находят тканевый детрит. Возбудителем в большинстве случаев является стафилококк. Локализуется процесс чаще в проксимальном отделе большеберцовой кости. Этот вид остеомиелита патогенетически связан с маловирулентной инфекцией и пониженной реактивностью организма. Клинические проявления заболевания различны. Наблюдается ограниченная чувствительность при надавливании на кость, однако нередко очаги ничем не проявляются, боль возникает лишь временами - ночью, после физического напряжения, при перемене погоды. Повышение температуры тела, озноб и другие общие симптомы обычно отсутствуют. Встречаются, однако, и формы с периодическим обострением, повышением температуры тела, покраснением кожи, болезненностью при надавливании и движениях. Процесс может длиться годами, периоды обострения сменяются временной ремиссией. Осмотр обычно малоинформативен, в более выраженных случаях находят утолщение в области метафиза, нередки реактивные явления в суставе.

Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро, без резких болей в конечности или выраженных воспалительных явлений. Флегмоны и гнойные свищи образуются крайне редко. Течение воспалительного процесса вялое, клинически оно характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением её функций, умеренным повышением температуры тела, СОЭ и лейкоцитозом. Особенность этой формы остеомиелита - резко выраженный склероз поражённой кости (чаще длинной трубчатой), определяемый рентгенологически. На фоне склероза имеются небольшие очаги разрежения костной ткани. Костномозговой канал со временем суживается и может полностью склерозироваться, одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается (рис. 143). Основной вид лечения - консервативный с введением антибиотиков (линкомицина, фузидовой кислоты, полусинтетических пенициллинов), электрофорезом трипсина и применением физиотерапевтического лечения (УВЧ-терапии). Хирургическое лечение направлено на удаление множества мелких остеомиелитических очагов.

Альбуминозный остеомиелит Оллье с самого начала протекает без выраженной картины инфекционного заболевания, с незначительными локальными изменениями в конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. При данной форме заболевания вместо гноя в остеомиелитическом очаге скапливается серозная, богатая белками или муцином жидкость, что получило отражение в самом названии. При посеве жидкости иногда обнаруживают стафилококк и стрептококк. Патогенез альбуминозного остеомиелита не совсем ясен. Видимо, вследствие малой вирулентности микрофлоры, высокого уровня иммунобиологических защитных сил организма или по каким-то другим причинам в первичном гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения. Воспаление остаётся на стадии экссудации, в связи с чем в остеомиелитической полости содержится серозная или слизистая жидкость. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение альбуминозного остеомиелита хирургическое, его цель - ликвидация очага хронического гнойного воспаления.

128.16 Гнойный артрит и бурсит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение.

Гнойный артрит (arthritis purulenta) - воспалительный процесс в суставе, вызванный гноеродной микробной флорой. Возбудитель гнойного артрита - гноеродная микробная флора. Среди возбудителей преобладает стафилококк, но встречаются и другие (стрептококк, пневмококк, энтеробактерии, гонококк и др.). Острый гнойный артрит бывает первичным и вторичным. Первичное инфицирование происходит при ранении сустава, при вторичном инфицировании патогенная гноеродная микрофлора попадает в сустав гематогенным пу- тём из отдалённых гнойных очагов или при гнойном воспалении окружающих сустав тканей. Изменения в суставе зависят от характера воспаления (серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное). Большое значение имеет и распространённость процесса. Переход воспаления на суставной хрящ и губчатое вещество эпифизов костей свидетельствует об остеоартрите. Воспалительный процесс в суставе быстро приводит к экссудации, гиперемии, отёку и лейкоцитарной инфильтрации синовиальной оболочки (синовиту). Клинические проявления острого гнойного артрита: острое начало, сильная боль и ограничение движений в суставе, напряжение, инфильтрация и гиперемия кожных покровов, изменение контура сустава. При осложнении процесса появляются местные признаки флегмоны. К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: высокая температура тела, слабость, недомогание, озноб, потливость, угнетение сознания, прогрессирующая анемия и др. Обследование больных острым гнойным артритом имеет свои особенности. При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие травмы сустава. При отсутствии травмы предполагают гематогенный путь инфицирования сустава. При осмотре следует обращать внимание на вынужденное (полусогнутое) положение конечности, наличие гиперемии кожных покровов, степень изменения конфигурации сустава. При этом поражённый сустав сравнивают с симметричным. При пальпации определяются местная гипертермия кожи над суставом, болезненность, флюктуация, указывающая на скопление жидкости в полости сустава или наличие параартикулярной флегмоны. Лечение острого гнойного артрита включает как местные, так и общетерапевтические мероприятия. Местное лечение: а) пункция сустава с эвакуацией гнойного выпота, промывание полости сустава антисептическим раствором и затем введение антибиотиков (рис. 149); лечебные пункции проводят ежедневно - до прекращения скопления воспалительного экссудата в полости сустава; б) иммобилизация конечности с помощью гипсовой лонгеты или лечебной шины; в) физиотерапия: УВЧ, кварцевое облучение, электрофорез трипсина, антибиотиков и др.; г) после стихания воспалительного процесса - лечебная физкультура, массаж и другие мероприятия для восстановления функций сустава. Общее лечение включает антибиотикотерапию, проводимую с учётом данных микробиологических исследований, иммунотерапию, переливания крови, плазмы, белковых кровезамещающих жидкостей, дезинтоксикационную терапию, рациональное питание, насыщенное белками и витаминами. Хирургическое вмешательство - артротомия - показано лишь в случаях, когда пункционный метод лечения с общей и местной антибактериальной терапией оказывается безуспешным. При артротомии из полости сустава эвакуируют гнойный выпот, фибринозные плёнки, после чего вводят дренажи для активного длительного промывного санирования. При параартикулярной флегмоне необходимы её вскрытие и дренирование, дальнейшее лечение - по обычным правилам.

Бурсит (bursitis) - воспаление слизистых сумок, которые представляют собой ограниченные соединительнотканные мешки с гладкой внутренней поверхностью, покрытой эндотелием, выделяющим синовиальную жидкость. При скоплении гноя в сумке развивается гнойный бурсит. Постоянная механическая травматизация слизистых сумок приводит вначале к реактивному воспалению с образованием экссудата (чаще серозного или серозно- геморрагического), а нарушение целостности кожи (микротравмы) и пиодермия могут обусловить развитие гнойного бурсита с распространением гнойного процесса на окружающие мягкие ткани, образованием флегмоны; иногда гнойный бурсит сопровождается частичным некрозом стенок сумки. Разрушение их приводит к прорыву в окружающие ткани и образованию подкожных и межмышечных флегмон. В запущенных случаях образуются длительно не заживающие свищи. Чаще встречается острый гнойный бурсит локтевой слизистой сумки и слизистых сумок коленного и плечевого суставов. При осмотре и пальпации выявляют округлую опухоль значительных размеров в месте расположения сумки, болезненную при ощупывании, отёчность кожи, местное повышение температуры. Может определяться флюктуация. Иногда отмечается незначительное нарушение функций конечности. Изменения общего состояния выражаются в общей слабости, повышении температуры тела до 3838,5 °C, лейкоцитозе. На ранних стадиях заболевания пункция слизистой сумки с отсасыванием гноя и введением антибиотиков нередко приводит к излечению. При безуспешности таких мер показано хирургическое вмешательство - вскрытие сумки и удаление гноя с последующим лечением гнойной раны. Иногда слизистую сумку без вскрытия её просвета удаляют под местной анестезией. Разрез производят сбоку от сумки, затем её осторожно выделяют, а рану оставляют открытой или зашивают наглухо после предварительного введения в образовавшуюся полость антибиотика, к которому чувствительна микрофлора исследованного ранее пунктата. Для предупреждения развития гнойного бурсита необходимо раннее и активное лечение серозной формы острого бурсита. С этой целью сустав прежде всего фиксируют косынкой (верхняя конечность) или отвердевающей повязкой (нижняя конечность). Применяют также хирургические методы лечения (вскрытие и частичное иссечение сумок с последующей обработкой полости химическими веществами), рассчитанные, с одной стороны, на ускорение облитерации полости сумки, с другой - на сохранение самой сумки. Это достигается введением 5% раствора фенола, частичным иссечением сумки, смазыванием полости спиртовым раствором йода и пр.

129.17 Перитонит: этиология, источники инфицирования, патогенез гнойного перитонита, классификация, клинические проявления, диагностика, лечение и профилактика.

Перитонит (peritonitis) - воспаление париетальной и висцеральной брюшины, сопровождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией.

Классификация перитонита I. Источники перитонита.

1. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.

2. Травматические повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства (открытые, закрытые).

3. Послеоперационные	осложнения.
4. Неустановленный	источник.
II. По распространённости	процесса.
Ограниченный (до двух областей брюшной Распространённый (более двух областей или тотальное поражение брюшины).	полости).
Характер экссудата. 1. Гнойный. 2. Жёлчный. 3. Каловый.4. Стадии токсикоза: I, II, III - стадии токсемии. IV - органная недостаточность.	Смешанный.

Развитие перитонита обусловливают разнообразные гноеродные микроорганизмы (стафилококк, протей, кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы и т.д.). Чаще всего (85-90%) его вызывает бактериальная флора, попавшая в брюшную полость из внешней среды при ранениях, чревосечениях или из полых органов брюшной полости при их воспалении, перфорации. Повреждения брюшины при ушибах живота, закрытых травмах, во время операции, охлаждение и высыхание брюшины во время длительных чревосечений или эвентрации, воздействие на брюшину химических антисептических препаратов (йода, спирта и др.) способствуют развитию асептической воспалительной реакции. большинстве случаев гнойный перитонит развивается как осложнение острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Более чем в 50% случаев это острый аппендицит, другую половину составляют острый холецистит, острая непроходимость кишечника, ущемлённая грыжа, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перфорация при опухолях желудка, кишечника, воспалительные заболевания внутренних женских половых органов и др. Причиной перитонита могут быть онкологические заболевания, число которых увеличивается; перфораций опухоли, её распад и кровотечение; стенозирование просвета полого органа и непроходимость желудочно-кишечного тракта. Развитие воспалительного процесса в брюшине зависит от степени бактериальной обсеменённости и вида микроорганизмов, состояния иммунологических сил и реактивности организма, механического, физического, химического повреждения брюшины. В начале воспаления брюшины первичный очаг редко бывает отграничен спайками от свободной брюшной полости. В процессе его развития происходят склеивание листков брюшины на границах воспалительного очага и возникновение спаек, которые при быстром образовании могут привести к отграничению воспалительного процесса. В клинической практике при установлении диагноза перитонита необходимо определить источник, распространённость и стадию (степень) токсикоза, наличие органной недостаточности. Местный неограниченный перитонит локализован в области источника (червеобразный отросток, жёлчный пузырь, перфорация стенки желудка, кишки и др.) и занимает одну-две анатомические области. Процесс может распространяться по брюшине, захватывая её новые области. Если воспалительный процесс распространён более чем в двух анатомических областях - это распространённый перитонит. Общий перитонит - тотальное поражение париетальной и висцеральной брюшины. Для местного отграниченного перитонита характерно отграничение воспалительного процесса в брюшине воспалительным инфильтратом, спайками, рубцами, что приводит к образованию внутрибрюшинного абсцесса.

В первые 12-24 ч перитонит характеризуется нарастанием воспалительных изменений в брюшине. Больные жалуются на интенсивные боли в животе, которые вначале локализуются в месте расположения источника перитонита, а затем распространяются на соседние области, могут захватывать половину живота или весь живот. Часто отмечается рвота желудочным содержимым, затем жёлчью. Общие клинические проявления заболевания выражаются в повышении температуры тела до 38 °С и выше, тахикардии (пульс учащается до 120 в минуту), повышении артериального давления, учащении дыхания (до 24-28 в минуту), беспокойстве, двигательном возбуждении. Лицо вначале гиперемировано, затем становится бледным. Живот втянут или умеренно вздут, брюшная стенка или половина её в акте дыхания не участвует. При пальпации живота отмечаются выраженная болезненность и напряжение мышц всей брюшной стенки или в том или ином её отделе (в зависимости от распространённости воспаления по брюшине). Кишечные шумы при аускультации не выслушиваются. В последующие 24-48 ч перитонит характеризуется тяжёлой интоксикацией и парезом желудочно-кишечного тракта. Больной становится адинамичным, черты лица заострены, кожа бледная, глаза ввалившиеся. Пульс превышает 120 в минуту, наполнение его слабое, АД понижено. Температура тела высокая (39-40 °C), гектического характера, иногда отмечается озноб. Живот вздут, при его пальпации болезненность и напряжение мышц выражены меньше, чем в реактивной фазе, при перкуссии живота выявляют метеоризм, кишечные шумы не выслушиваются. Рвота частая, с кишечным содержимым. В крови лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление юных форм) и токсической зернистостью лейкоцитов. При пальпации живота болезненность вначале определяется в области локализации источника перитонита, а затем распространяется на несколько областей, половину живота или на весь живот. Важный симптом перитонита - напряжение мышц брюшной стенки. Для определения этого симптома проводят нежную пальпацию обеими руками, положив ладони на симметричные области брюшной стенки. Перемещая руки с лёгким нажатием на брюшную стенку, сравнивают состояние мышц: уплотнение, сопротивление стенки при пальпации указывают на их напряжение. Оно резко выражено при перфоративном перитоните (живот, как доска). Причиной напряжения мышц является рефлекторная защитная реакция брюшной стенки, обусловленная болью. К постоянным симптомам перитонита относится также положительный симптом Щёткина-Блюмберга: усиление болей в животе при сотрясении брюшины. Для выявления этого симптома осторожно надавливают на брюшную стенку пальцами и резко отдёргивают руку. Возникающее сотрясение брюшной стенки и брюшины приводит при наличии воспаления брюшины к усилению болей. При лабораторном исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, достигающий при распространённом перитоните 15,0-20,0х10⁹/л, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемию, СОЭ увеличена, в моче - белок, цилиндры.

Гнойный перитонит считают показанием к экстренной операции. Задачами хирургического лечения являются устранение источника перитонита, санация брюшной полости (удаление гнойного экссудата, из лившегося в брюшную полость, содержимого органов желудочно-кишечного тракта при их перфорации или разрыве), дренирование брюшной полости для введения антибактериальных препаратов и удаления экссудата. Предоперационная подготовка должна быть краткой (не более 2 ч) и направленной на восстановление кровообращения, улучшение водноэлектролитного баланса организма, восстановление ОЦК. Необходимость в предоперационной подготовке сердечно- сосудистой системы особенно важна у больных пожилого и старческого возраста, у которых вследствие тяжёлой интоксикации быстро наступает декомпенсация сердечной деятельности. Лечение больных с гнойным перитонитом в послеоперационном периоде предусматривает:

1. санацию брюшной полости;

2. антибактериальную терапию;

3. дезинтоксикационную терапию;

4. коррекцию обменных нарушений (водно-электролитного баланса, кислотно- основного состояния, белкового состава крови, ОЦК);

5. восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Антибиотики широкого спектра действия применяют внутривенно в сочетании с внутрибрюшинным введением антибактериальных препаратов через дренажи с учётом чувствительности микрофлоры и соблюдением других правил антибиотикотерапии.

Профилактика гнойного перитонита предусматривает:

1. обеспечение раннего поступления больных с острыми хирургическими заболеваниями в хирургические стационары путём:

а) совершенствования санитарно-просветительной работы с населением с акцентом на ранние проявления острых хирургических заболеваний и необходимость экстренной госпитализации;

б) повышения квалификации врачей внебольничной службы (поликлиники, неотложной скорой помощи) по вопросам диагностики острых хирургических заболеваний органов брюшной полости;

2. обязательное соблюдение санитарных норм госпитализации хирургических больных и строгое соблюдение режима хирургических отделений - изоляция больных с гнойными заболеваниями во всех хирургических стационарах;

3. совершенствование иммунологической и предварительной антибактериальной подготовки больных к операции с учётом риска развития гнойных осложнений;

4. строжайшее соблюдение принципа щадящей хирургической техники, а также правил асептики и антисептики во время операции.

130.18 Гнойные плевриты. Эмпиема плевры: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Гнойный перикардит.

Гнойный плеврит, эмпиема плевры (pleuritis purulenta, empiema pleurae) - гнойное воспаление париетальной и висцеральной плевры. Гнойный плеврит в большинстве случаев бывает вторичным заболеванием - осложнением гнойных поражений различных органов. Первичный плеврит встречается значительно реже, главным образом при проникающих ранениях грудной клетки.

Классификация гнойного плеврита I. По этиологии: стрептококковый, пневмококковый, стафилококковый, диплококковый, смешанный и др.

2. По расположению гноя: свободный - тотальный, средний, небольшой; осумкованный - многокамерный и однокамерный (базальный, пристеночный, парамедиастинальный, междолевой, верхушечный).

3. По характеру экссудата: гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный, пиопневмоторакс, гемопиоторакс.

4. По клиническому течению: острый, хронический.

Гнойный плеврит вызывают разнообразные гноеродные микроорганизмы: чаще стафилококк, реже - пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Возбудителем гнойных плевритов у детей чаще является пневмококк. Нередко обнаруживают смешанную микрофлору в различных комбинациях: стрептококк и стафилококк, пневмококк и стафилококк и др. Заболевание, вызванное смешанной микрофлорой, протекает тяжелее. Чаще всего острый гнойный плеврит является осложнением абсцесса лёгкого, прорыв которого в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса. В других случаях абсцесса лёгкого инфекция может проникать в плевру по лимфатическим путям. Плевропневмонии и гриппозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом. Различают пара- и метапневмонический гнойный плеврит. Парапневмонический плеврит осложняет пневмонию в момент её разгара, а метапневмонический, или постпневмонический, возникает после разрешения пневмонии. Метапневмонический плеврит встречается чаще, чем парапневмонический, и при нём чаще развиваются серозно-гнойная и гнойная экссудация.

Клинические проявления заболевания включают:

1) симптомы основного заболевания, послужившего причиной плеврита; 2) признаки гнойной интоксикации;

3) симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости.

Больные гнойным плевритом жалуются на боль в боку, кашель, ощущение тяжести или распирания в боку, затруднённое дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боль в грудной клетке больше выражена в начале заболевания, носит колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевает, присоединяется ощущение тяжести или распирания в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса лёгкого - с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с большим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может быть приступообразным, усиливается в положении на больном боку. Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боль, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боль в груди. Температура тела высокая (39-40 °С), постоянного или гектического характера. Пульс достигает 120-130 в минуту, что обусловливается как гнойной интоксикацией, так и смещением сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата. Прорыв абсцесса лёгкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом.

Терапия гнойного плеврита включает удаление гноя, борьбу с инфекцией, дезинтоксикационную терапию, восстановление нарушенных функций органов. Быстрой ликвидацией очага гнойного воспаления в плевре и расправлением лёгкого достигается основная цель лечения - соприкосновение париетального и висцерального листков плевры и их сращение. Наступающая облитерация гнойной полости приводит к излечению больного. Чем раньше начато лечение эмпиемы плевры, тем лучше исход, поскольку в спавшемся лёгком ещё не успевают произойти необратимые изменения, а в воспалённой плевре не образовалась плотная фиброзная ткань (шварты). При наличии шварт полного расправления лёгкого может не произойти, между листками плевры образуется остаточная полость с плотными стенками, вследствие чего острый процесс может перейти в хронический. Основной метод лечения эмпиемы - закрытый, при котором не производят вскрытия плевральной полости. При открытом методе выполняют разрез грудной стенки для удаления гноя, фибрина и шварт. К закрытым методам лечения гнойного плеврита относятся лечебные пункции плевральной полости и дренирование её путём прокола грудной стенки. Дренажную трубку можно вывести также через ложе резецированного ребра, зашив вокруг неё мягкие ткани для создания герметичности

Гнойный перикардит (pericarditis purulenta) - гнойное воспаление перикарда (сердечной сорочки). Возбудителями гнойного перикардита являются стафилококки, энтеробактерии, гонококки, туберкулёзная палочка и др. Заболевание в основном вторичное - развивается как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита, перитонита, рожи, остеомиелита, флегмон различной локализации и др. Основной путь распространения инфекции лимфогенный, реже - гематогенный. Возможен и контактный путь - распространение воспаления с соседних органов на перикард. Гнойный перикардит может встречаться как осложнение внутригрудных операций. Перикардит, возникающий после ранений сердца, перикарда, называют первичным. Воспаление перикарда развивается по общим правилам и начинается с гиперемии, отёка, образования внутриперикардиального экссудата, который вначале бывает серозным, а затем становится гнойным. Выпот в перикарде может быть геморрагического характера - вследствие микротравмы расширенных сосудов при работе сердца. Количество экссудата может достигать 0,5-

1,5 л.

При небольшом количестве воспалительного экссудата в сердечной сорочке обычно почти не бывает сдавления сердца, скопление же большого количества экссудата приводит к развитию субъективных и объективных изменений. При этом отмечаются приступы сердцебиения, боли в области сердца, появляются ощущение сдавления сердца, страх. Боли часто иррадиируют в левую руку и очень похожи на боли при стенокардии. Пульс становится мягким, неравномерным, с перебоями. Появляются одышка, цианоз и набухание вен шеи. При дальнейшем скоплении жидкости в перикарде отмечают кашель, затруднение глотания, что связано со сдавлением трахеи и пищевода. Мучительная одышка заставляет больного искать положение, облегчающее дыхание, и он обычно полусидит, используя при вдохе вспомогательные дыхательные мышцы. В связи с резким затруднением венозного кровообращения возникает не только цианоз, но и похолодание верхней части туловища, шеи, головы. Кроме перечисленных признаков, связанных с накоплением экссудата в сердечной сорочке, развиваются симптомы, вызванные гнойной интоксикацией: высокая температура тела, нередко с ознобом, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, слабость, отсутствие аппетита и т.д.

Лечение гнойного перикардита в связи с применением антибиотиков стало более успешным. Используют повторные пункции перикарда для удаления гноя и введения антибиотиков или перикардиотомию. Больным обычно придают полусидячее положение, обеспечивают полный покой, по показаниям назначают сердечные средства. Диагностическая пункция перикарда в случае получения гноя сразу же превращается в лечебную, т.е. из перикарда полностью отсасывают гной, через ту же иглу вводят антибиотики в растворе прокаина (500 000 ЕД канамицина и 25-30 мл 0,25% раствора прокаина) и затем, учитывая данные антибиотикограммы, подбирают соответствующие антибиотики. Пункции перикарда повторяют через 3-5 дней в зависимости от состояния.

131.19 Сепсис: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления. Специфические виды сепсиса: актиномикотический, анаэробный, новорожденных.

Сепсис (sepsis) - общая гнойная инфекция - тяжёлое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни.

Классификация сепсиса

1. По этиологии: а) стафилококковый; б) стрептококковый; в) пневмококковый; г) гонококковый; д) колибациллярный; е) анаэробный; ж) смешанный; з) грибковый.

2. По локализации первичного очага: 1) раневой; 2) абдоминальный; 3) ангиогенный; 4) гинекологический; 5) урологический; 6) отогенный; 7) одонтогенный; 8) катетерный; 9) криптогенный и др.

3. По времени развития: а) ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни или момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 2 нед).

4. По клинической картине: а) молниеносный; б) острый; в) подострый; г) рецидивирующий; д) хронический.

5. По характеру реакции организма больного: а) гиперергическая форма; б) нормергическая форма; в) гипергическая форма.

Сепсис - вторичное заболевание, осложняющее течение различных гнойных процессов (абсцесса, флегмоны, карбункула, гнойного плеврита, остеомиелита и др.). Для сепсиса не характерен определённый инкубационный период, но имеется первичный гнойный очаг или входные ворота инфекции (травматические повреждения, ожоги).

1.По микробиологической теории (Р. Кох) сепсис - гнилокровие, представляется как процесс развития, размножения микробов в крови человека. Последующие исследования показали, что наблюдаемая при сепсисе бактериемия - процесс вторичный, обусловлен выходом микроорганизмов в кровь из первичных очагов, локализованных в тканях и органах. 2.По Х. Шотмюллеру, сепсис представляет собой особый характер местного воспалительного процесса. Эту теорию поддерживал Р. Вирхов. Однако последующие исследования такую специфичность местного воспалительного процесса не подтвердили. 3.И.В. Давыдовский представлял сепсис как особую реакцию организма на инфекцию, на воспаление. В этом отношении существенная роль отводилась сенсибилизации организма, аллергии. Эта теория является по существу основной, общепризнанной, и предлагаемые в последние годы новые теории не только не отвергают, но и подтверждают, дополняют эту теорию на современном уровне научных исследований. 4.Так, по Росслю бактериальные токсины могут быть аллергенами, а сепсис представляет собой аллергическую реакцию организма на бактериальные токсины - аллергическая теория сепсиса. Её поддерживал А.И. Абрикосов. 5.Цитокиновая теория В. Эртель в развитии сепсиса предполагает ведущую роль выброса цитокинов и секреции интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8), имеющих основное значение в развитии общего ответа организма на воспаление. Это является пусковым моментом в развитии сепсиса, а падение секреции IL-2 приводит к снижению уровня Т- и В-лимфоцитов, уменьшению синтеза иммуноглобулинов. Изменения в иммунной системе являются при этом одной из основных причин развития сепсиса. 6.Аллергическую и цитокиновую теории нельзя рассматривать как самостоятельные теории сепсиса, так как они по существу дополняют и развивают теорию И.В. Давыдовского.

Источником общей гнойной инфекции могут стать любые воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона, карбункул, остеомиелит, перитонит и др.) и травматические повреждения (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.). Источником сепсиса бывают гнойные заболевания зубов, челюстей, полости рта (одонтогенный сепсис), уха (отогенный сепсис), сосудов (ангиогенный сепсис), он может возникнуть при длительном стоянии катетеров (катетерный сепсис) и др. Возможным источником инфекции при сепсисе могут стать невыявленные её очаги («дремлющая» инфекция) или хроническая инфекция (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, пародонтоз, гнойные кисты корня зуба и др.). Эти очаги эндогенной инфекции при повреждении капсулы гнойного очага во время операции, травмы, при снижении устойчивости организма вследствие других заболеваний могут стать источником генерализации инфекции. Влияние первичного очага проявляется не только в качестве источника инфекции и токсинов, его роль велика также в развитии состояния сенсибилизации организма как фона для возникновения общей гнойной инфекции. Развитие общей гнойной инфекции определяется воздействием следующих основных факторов. 1. Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия попавших в организм бактерий и их токсинов). 2. Очаг внедрения инфекции (область, характер и объём разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.). 3. Реактивность организма (иммунологическое состояние, аллергия, состояние различных органов и систем и др.). Сепсис характеризует наличие трёх основных факторов: 1) источник (очаг) инфекции; 2) ССВР; 3) органно-системная недостаточность или наличие вторичных (метастатических) очагов инфекции.

Жалобы больного разнообразны и не всегда отражают тяжесть его состояния. При выяснении жалоб необходимо особое внимание обратить на повышение температуры тела, её изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повторяемость. Следует выяснить самочувствие больного, наличие аппетита и психическое состояние (эйфория, апатия). При внешнем осмотре обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щёки пылают, но спустя несколько дней лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щёк, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза). Очень часто при остром сепсисе появляется иктеричность склер, а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Проливной пот, появляющийся после потрясающего озноба, может быть весьма обильным: больные вынуждены в течение дня несколько раз менять бельё. В ряде случаев на коже внутренней поверхности предплечий и голеней можно определить петехиальные кровоизлияния, иногда в виде пятен и полос. Довольно часто при сепсисе появляются признаки герпеса на губах, повышенная кровоточивость слизистых оболочек полости рта. В конъюнктиве глаз могут быть точечные кровоизлияния. Губы, как правило, бледные, в далеко зашедших случаях - с синюшным оттенком. В тяжёлых случаях сепсиса дыхание затруднено: раздуваются крылья носа, напрягаются мышцы шеи. Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией над ними, что свидетельствует о появлении метастазов гнойной инфекции при септикопиемии. В местах сдавления кожи (области крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) определяются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи - это признак начинающихся или развившихся пролежней, которые довольно рано появляются у больных сепсисом.

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация грибов при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа, развитию метастазов одновременно во многих органах или генерализации процесса. При генерализованном процессе пока не удавалось обнаружить в крови грибы.

Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микробами, хотя и значительно реже. Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжёлых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Он характеризуется бурным развитием анаэробной гангрены, высокой температурой тела (40-40,5 °C), частым и малым пульсом, крайне тяжёлым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

Сепсис новорождённых чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. «Скачущая» температура тела, вялость, кожная сыпь, желтуха, диарея и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки характерны для клинической картины сепсиса у маленьких детей. Озноб бывает редко, селезёнка увеличивается рано. К ошибке в диагностике приводят наличие пневмонических очагов, гнойный плеврит, абсцессы лёгких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

132.20 Диагностика и лечение сепсиса. Септический шок.

Диагностика сепсиса не представляет особых трудностей при общей гнойной инфекции с развившимися метастазами, иногда же дифференциация между сепсисом и гнойной интоксикацией или инфекционным заболеванием чрезвычайно сложна. Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать следующие клинические и лабораторные данные.

1. Острое или подострое развитие заболевания при наличии первичного очага (гнойных заболеваний, нагноившейся раны, гнойных осложнениях хирургических операций).

2. Высокая температура тела, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом.

3. Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.).

4. Сердечно-сосудистые нарушения (слабый пульс, тахикардия, падение АД), расхождение частоты пульса и температуры тела (частый пульс при незначительном повышении температуры тела).

5. Прогрессирующая потеря массы тела, быстро развивающаяся анемия. 6. Иктеричность кожи, склер, увеличение печени, селезёнки.

Терапия сепсиса должна иметь этиотропную и патогенетическую направленность. Первичный гнойный очаг (входные ворота) при сепсисе играет не только пусковую, но и поддерживающую роль. Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессов, флегмон, гнойных ран) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затёков и карманов, адекватном дренировании.

Особенности антибиотикотерапии:

1. использование максимальных доз препарата; назначают цефалоспорины III-IV поколения, полусинтетические аминогликозиды, фторхинолоны, карбопенемы; обязательна коррекция антибиотикотерапии по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови;

2. применение комбинации двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофуранами, гидроксиметилхиноксилиндиоксидом,

метронидазолом);

3. проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности микрофлоры с соответствующей коррекцией лечения;

4. сочетание путей введения антибиотиков и антисептиков - местных (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно - в зависимости от локализации очага) и общих (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально);

5. зависимость продолжительности курса антибиотикотерапии от состояния больного (лечение продолжают в течение 2 нед после наступления клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования крови).

Дезинтоксикационная терапия включает инфекционную терапию, использование кровезаменителей, солевых растворов. Эффективное дезинтоксикационное действие оказывает метод форсированного диуреза. При трансфузионной терапии применяют растворы, корригирующие нарушения кислотноосновного состояния и электролитного баланса. Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным (4000-5000 ккал/сут), с достаточным содержанием белка (1-1,5 г/кг в сутки) и витаминов. Глюкокортикоиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизолон (в первые сутки до 500-800 мг, затем по 150-50 мг/сут) на короткий период (2-3 дня). Симптоматическое лечение включает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, уменьшающих сосудистую проницаемость и др. Интенсивную терапию сепсиса проводят длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Бактериально-токсический шок (более известен в литературе под названием «септический шок») представляет собой изменённую реакцию организма в ответ на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Возникает острая циркуляторная недостаточность, вызывающая глубокие нарушения клеточного метаболизма наряду с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на микроциркуляцию и тканевый обмен. Последнее при массивном прорыве бактериальных токсинов в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тканей в очаге воспаления. Септический шок, вызванный грамотрицательной микрофлорой, протекает тяжелее обусловленного грамположительной флорой. Среди всех видов шока септический характеризуется наиболее тяжёлым течением и заканчивается смертью в 80-90% случаев. Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая температура тела (до 40-41 °C) с потрясающим ознобом, который сменяется выраженной потливостью (проливной пот) с падением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда психоз) появляются рано - одновременно с падением АД и олигурией или даже предшествуют им. Основным признаком бактериальнотоксического шока (как и любого шока) является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (до 120-150 в минуту) слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД. Кожные покровы бледные, акроцианоз, одышка, число дыханий до 30-40 в минуту. Быстро нарушается мочеотделение - прогрессирует олигурия. Бактериально-токсический шок значительно усугубляет тяжесть состояния больных сепсисом и осложняет прогноз заболевания.

133.21 Столбняк. Пути проникновения и условия развития инъекции. Клиника диагностика. Профилактика и лечение.

Столбняк (греч. tetanus - оцепенение, судорога) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся тоническими и клоническими судорогами. Из внешней среды возбудитель заболевания попадает в организм человека при ранениях, а также во время родов, абортов при нарушении правил асептики. Загрязнение ран землёй, пылью, обрывками одежды, попадание других инородных тел при любых случайных ранениях, особенно огнестрельных, при травмах у сельскохозяйственных, строительных рабочих создают опасность развития столбняка. Загрязнение раны и присутствие в ней возбудителя не всегда приводят к развитию болезни. Инкубационный период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней, но болезнь может развиваться и позже. Для развития столбняка необходимы определённые условия: вирулентный возбудитель, достаточное количество микроорганизмов, наличие нежизнеспособных тканей в ране, запоздалая первичная обработка раны, анемия, переохлаждение, длительное нахождение жгута на конечности, наличие инородных тел в ране, отсутствие у больного иммунитета. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Причина смерти при столбняке - асфиксия, развившаяся вследствие тонических судорог или паралича дыхательного центра. Смерть может наступить от остановки сердца под влиянием судорог, гипоксии, асфиксии. Основные симптомы столбняка - мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. При нисходящей форме столбняка ригидность начинается с жевательной мускулатуры, мышц лица. Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением мышечной ригидности вокруг раны. Судороги, которые в начальном периоде носят местный характер, проявляются в виде тризма (спазма жевательной мускулатуры), дисфагии (спазма глоточной мускулатуры), ригидности затылочных мышц, спазма мускулатуры лица (risus sardonicus). При прогрессировании столбняка судороги распространяются на мышцы туловища, спины, живота с развитием опистотонуса (изогнутое положение - переразгибание тела вследствие тонического сокращения мышц спины и шеи). Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями - светом, резким звуком, небольшим толчком. Продолжительность судорог - от нескольких секунд до нескольких минут, сознание при этом сохраняется. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Во время общих судорог происходит остановка дыхания, которая продолжается весь период судорог, и при длительном приступе может наступить смерть больного от асфиксии. Лечение. Больного столбняком помещают в изолированную, тихую, затемнённую палату с круглосуточным наблюдением для своевременного выявления и купирования судорог, дыхательных нарушений. Лечение должно быть комплексным, и начинать его следует как можно раньше. Оно включает борьбу с судорогами, компенсацию дыхания, дезинтоксикационную трансфузионную терапию, специфическую антибактериальную и антитоксическую терапию. При местных судорогах применяют транквилизаторы (например, диазепам), нейролептики (хлорпромазин, дроперидол) и др. В тяжёлых случаях при общих судорогах используют мышечные релаксанты в сочетании с барбитуратами или диазепамом. Антидеполяризующие релаксанты вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а затем применяют поддерживающие дозы препарата. Трансфузионную дезинтоксикационную терапию проводят с использованием кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного действия, электролитных растворов, растворов декстрозы. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трометамола.

134.22 Сибирская язва и дифтерия ран: особенности клинической картины, лечение, изоляция больных.

Сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы (В. anthracis). Источником заражения становятся больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных.В зависимости от места внедрения микроорганизмов развивается кишечная (при употреблении в пищу заражённого мяса) или лёгочная (вследствие вдыхания спор сибирской язвы при работе с мехом, шкурой больного животного) форма заболевания. Кожная форма сибирской язвы возникает при попадании спор микробов в кожу при наличии ссадин, потёртостей, уколов, расчёсов. Не исключён перенос микроорганизмов или их спор мухами. Клинические проявления. После инкубационного периода (2-7 дней) появляется красный узелок небольших размеров, через 1-2 сут он превращается в пузырёк с голубовато-розоватым содержимым; выражена отёчность окружающих тканей. После вскрытия пузырька образуется толстый твёрдый струп чёрного цвета, вокруг появляются новые пузырьки. Отёк быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура тела, изпод струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости. После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным отделяемым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжёлым. Лечение больных с кишечной и лёгочной формами сибирской язвы проводят в инфекционных отделениях больницы. Прогноз, как правило, неблагоприятный. При кожной форме сибирской язвы летальность составляет 2-20%, особенно неблагоприятен прогноз при локализации сибиреязвенного карбункула на лице и шее. Больному следует обеспечить полный покой. На карбункул накладывают асептическую повязку. Никакие активные вмешательства (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) недопустимы из-за опасности генерализации инфекции. Специфическое лечение включает использование противосибиреязвенной сыворотки в дозе 50-150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацина, бензилпенициллина, эритромицина), химиотерапевтических средств.

135.23 Хирургический туберкулез. Классификация. Патогенез. Туберкулезный лимфаденит.

Туберкулёзный лимфаденит - воспаление лимфатических узлов туберкулёзной природы - проявление туберкулёза как общего заболевания организма. Чаще, особенно в детском возрасте, период первичного туберкулёза сочетается с поражением внутригрудных лимфатических узлов. Относительно изолированное поражение отдельных групп лимфатических узлов возможно (чаще у взрослых) на фоне старых неактивных туберкулёзных изменений в других органах, когда туберкулёзный лимфаденит проявляется как вторичный туберкулёз. Частота возникновения туберкулёзного лимфаденита зависит от выраженности и распространённости туберкулёза, социальных условий. У детей туберкулёзное поражение периферических лимфатических узлов выявляют при наличии активных форм внелёгочного туберкулёза. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подчелюстные лимфатические узлы. Различают три формы туберкулёзного лимфаденита: инфильтративную, казеозную (со свищами и без них) и индуративную.

Клинические проявления. При остром начале заболевания отмечают высокую температуру тела, симптомы туберкулёзной интоксикации, увеличение лимфатических узлов, нередко с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Характерный признак туберкулёзного лимфаденита, отличающий его от других поражений лимфатических узлов, - наличие периаденита: по- ражённые лимфатические узлы определяются в виде конгломерата спаянных между собой образований различной величины. У взрослых чаще, чем у детей, начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфатических узлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления. Лечение туберкулёзного лимфаденита зависит от характера поражения лимфатических узлов и выраженности изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты первого ряда: антибиотики в сочетании с аминосалициловой кислотой или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение должно быть длительным - 8, 12 или 15 мес. При присоединении гнойного процесса назначают антибиотики широкого спектра действия. При казеозном поражении лимфатических узлов показано оперативное вмешательство

(лимфаденэктомия, иссечение свищей) на фоне общего курса противо- туберкулёзной терапии.

136.24 Туберкулез костей и суставов /спондилит, коксит, гонит/. Клиника, диагностика, лечение.

Поражение туберкулёзом костей и суставов бывает вторичным. Наиболее часто происходит поражение лёгких, затем - лимфатических узлов и серозных оболочек, а затем - костей и суставов (10% всех локализаций туберкулёза). Основная локализация туберкулёза при поражении костей - эпифизы длинных трубчатых костей и диафизы фаланг пальцев. При костно-суставном туберкулёзе наиболее часто страдают позвоночник (туберкулёзный спондилит - 40%), тазобедренный сустав (туберкулёзный коксит - 20%), коленный сустав (туберкулёзный гонит - 15-20%). В течении костносуставного туберкулёза выделяют три фазы (по П.Г. Корневу):

• I фаза - преартритическая: формирование костного очага в эпифизе кости около сустава;

• II фаза - артритическая: переход воспаления с кости на сустав с развитием вторичного артрита;

• III фаза - постартритическая: исход заболевания, стабилизация процесса.

Обследование больного происходит по общепринятой схеме: выясняют жалобы, анамнез, проводят клиническое обследование. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость, усталость при ходьбе, пониженную массу тела, субфебрильную температуру тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяют в синдром общей туберкулёзной интоксикации. При осмотре больного отмечают снижение массы тела (худобу), атрофию мышц одной из конечностей, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ранние рентгенологические признаки туберкулёза костей и суставов включают следующие изменения в губчатой кости в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени - симптом «кусочка тающего сахара». Остеосклероз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава сначала определяют расширение, а затем сужение суставной щели, изъеденность, зазубренность суставных хрящей и костей.

Туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит) - наиболее частая локализация туберкулёза костей. Болеют преимущественно дети в раннем возрасте. Происходит поражение двух-четырёх позвонков, чаще в грудном, реже - в поясничном отделе позвоночника. Клинические признаки зависят от фазы развития процесса. Для преспондилолитической фазы (туберкулёзный процесс локализован в теле позвонка) характерны признаки общей туберкулёзной интоксикации, ребёнок плохо ест, худеет, капризничает, реакция Манту положительная, отмечают лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Клинические проявления со стороны позвоночника отсутствуют. Для установления диагноза большое значение имеет рентгенография позвоночника: определяют очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка. Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и распространение процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани), кроме общих проявлений туберкулёзного процесса, характеризуется появлением болей при наклоне туловища и вследствие этого ограничением движений позвоночника: ребёнок не может поднять предмет с пола и вынужден для этого присесть. При осмотре позвоночника выявляют его искривление, выступание остистого отростка, горб, а также симптом вожжей Корнева - напряжение мышц спины (в виде тяжей, идущих от углов лопаток к по- ражённому туберкулёзом позвонку) при разгибании туловища и боль при надавливании на выступающий остистый отросток. В этой фазе заболевания появляются натёчные абсцессы (рис. 162) и гнойные свищи. Смещение позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушению мочеиспускания и дефекации. Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспалительных явлений. Могут оставаться натёчные абсцессы, свищи и нарушения спинномозговой иннервации.

Туберкулёзный коксит чаще встречают у детей 3-7 лет. Это поражение выявляют в 20% случаев всех костно-суставных туберкулёзных заболеваний, оно занимает по частоте второе место. Патология проявляется признаками туберкулёзной интоксикации, болью, усиливающейся при ходьбе. Дети быстро утомляются. Боль локализуется в тазобедренном суставе, иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц. Ребёнок принимает вынужденное положение (бедро приведено и согнуто), при котором вследствие расслабления капсулы сустава боль стихает. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут быть гнойные свищи.

Туберкулёзный гонит. Поражение коленного сустава туберкулёзным процессом встречают в большинстве случаев у детей раннего возраста. По частоте туберкулёзный гонит занимает третье место (15-20%) среди костно- суставных туберкулёзных заболеваний. Различают преартритическую стадию, когда процесс локализован в эпифизе кости, и артритическую - при распространении процесса на сустав. В преартритической стадии основные признаки - синдром общей туберкулёзной интоксикации и функциональные нарушения со стороны конечности: больной ребёнок тянет ногу при ходьбе, хромает, быстро утомляется. Боль отсутствует. В артритической стадии появляется боль в суставе, последний увеличивается в объёме, кожа над ним гладкая, блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. Определяют симптом баллотирования надколенника: при надавливании на коленную чашечку она погружается, а как только надавливание прекращается, возвращается в исходное положение. Больной держит ногу в полусогнутом положении. Гнойные свищи образуются редко, из них с гноем отходят мелкие костные секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность сустава увеличена, а окружность конечности в области бедра уменьшена. Кожная складка на наружной поверхности бедра больной ноги толще, чем на здоровой (симптом Александрова).

137.25 Актиномикоз, патогенез, клиника, диагностика и лечение.

Актиномикоз (actinomycosis) - специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением. Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза. Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза - лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом - сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба). Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника - слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение - резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции - вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.

138.26 Гнилостная инфекция: возбудители, симптоматология, течение, диагностика и лечение.

ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ — тяжелое инфекционное осложнение ран, преимущественно огнестрельных, характеризующееся медленно распространяющимся некрозом тканей с последующим гнилостным распадом их: реже под гнилостной инфекцией понимают некоторые самостоятельные заболевания, вызываемые гнилостной микрофлорой, напр, гнилостная флегмона дна полости рта, гнилостный плеврит и др.

Возбудители — Вас. subtilis, Вас. mesentericus, Proteus vulgaris и другие представители гнилостной микрофлоры — вегетируют в каждой гноящейся ране* не нарушая течения раневого процесса и даже

способствуя освобождению раны от погибших. Однако в определенных условиях могут проявиться и патогенные свойства этих микробов, тем более что некоторые из них (Cl. sporogenes, Вас. fusuormis в симбиозе со Spirochaeta buccalis) способны к выделению весьма активных токсинов.

Условия развития Г. и.: наличие в ране больших масс некротических тканей и нарушение общего состояния раненого или больного с угнетением защитных реакций организма.

В свежей ране даже при обширном травматическом некрозе тканей Г. и. может возникать почти исключительно на фоне имеющейся алиментарной дистрофии или тяжелого авитаминоза Витаминная недостаточность. Значительно чаще она развивается вслед за другой инфекцией раны (анаэробной, иногда — гнойной), приведшей к обширному некрозу тканей и резкому нарушению общего состояния организма вследствие травматического истощения.

Некроз тканей при Г. и. распространяется медленно и упорно, без наклонности к отграничению, захватывает мягкие ткани и кости, вызывает тяжелую интоксикацию. Некротизированные ткани вскоре распадаются, превращаясь в маркую, темно-бурую, зловонную массу. От анаэробной инфекции Г. и. клинически отличается более медленным распространением, отсутствием выраженного газообразования в тканях; выделение газообразных продуктов гниения улавливается только обонянием. Явное присутствие газа в тканях обычно указывает на смешанную инфекцию (присоединение Г. и. к анаэробной). Точных сведений о частоте Г. и. нет; в доантисептическую эру она встречалась нередко и Н. И. Пирогов считал ее одной из форм госпитальной гангрены. Несомненно, что Г. и. является наиболее редкой из трех основных раневых инфекций — гнойной, анаэробной, гнилостной.

Прогноз большей частью неблагоприятный, т. к. при Г. и. конечностей даже ампутация в пределах неизмененных тканей не всегда останавливает ее распространение.

139.27 Анаэробная инфекция: возбудители, паталогоанатомическая картина, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Анаэробная инфекция – это инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на:

Факультативные. Способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К ним принадлежат кишечная палочка, шигеллы, иерсинии, стрептококки, стафилококки и др.

Облигатные. Их развитие и размножение осуществляется в бескислородной среде. Облигатные возбудители делятся на две группы:

спорообразующие (клостридии) - являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка, газовой гангрены, ботулизма, пищевых токсикоинфекций и др.);

неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). В большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит, пневмонию, флегмоны челюстно-лицевой области, отит, сепсис и др.).

Осложнения

Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

140.28 Неклостридиалъная анаэробная инфекция. Возбудители. Эндогенная анаэробная инфекция. Характерные клинические признаки: местные и общие. Профилактика и лечение.

Анаэробная неклостридиальная инфекция – это острая анаэробная инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей.

Симптомы неклостридиальной анаэробной инфекции мягких тканей включают интенсивную боль в месте поражения (при данной боли не помогают обычные анальгетики), а также признаки нарастающей интоксикации - головную боль, стойкий субфебрилитет, апатию, сонливость, слабость, выраженную тахикардию, одышка, тошноту.

В зависимости от локализации процесса клиническая картина имеет свои отличительные признаки.

При анаэробном целлюлите определяется плотный отек кожи, появляется ее покраснение, определяется подкожная эмфизема (симптом крепитации). Подкожная жировая клетчатка серого или грязно-коричневого цвета с очагами кровоизлияний. Экссудат бурого цвета или геморрагического характера, часто имеет неприятный запах.

При неклостридиальном анаэробном фасциите характерными признаками являются быстро прогрессирующий отек кожи и подкожной клетчатки, распространенная гиперемия (пораснение), ранние очаги некроза кожи. Пальпируются очаги размягчения, возможно наличие симптома крепитации.

При неклостридиальном анаэробном миозите определяется отек конечности, а также боли распирающего и интенсивного характера. Кожа обычно существенно не изменена. Отмечается воспаление лимфатических узлов и сосудов. Температура тела резко повышается, отмечается озноб. При пальпации - плотный отек кожи и подкожной клетчатки, болезненность в области поражения. Флюктуация определяется только при далеко зашедшем процессе. При рассечении тканей и вскрытия фасции выделяется детрит грязно-коричневого цвета, часто с неприятным запахом, а также пузырьки воздуха. Мышцы легко распадаются, не кровоточат. Границы поражения определить трудно.

Наиболее часто выявляемыми возбудителями неклостридиальной анаэробной инфекции являются неспорообразующие грамположительные палочки – (Actinomyces spp., Bifidobacterium spp., Eubacterinum, Propionibacterium spp., Mobiluncus и др.); грамотрицательные палочки – более 30 родов (Вacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium spp.); кокковая флора (Veillonella spp, Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. и др.).

Осложнения неклостридиальной анаэробной инфекции мягких тканей развиваются при большой пощади поражения и распространении гнойного процесса. Возможно развитие сепсиса и септического шока, а также полиорганной недостаточности.

141.29 Сифилис костей и суставов. Клиника. Диагностика дифференциальная с остеомиелитом и туберкулезом костей.

Сифилис — это хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема. Оно имеет своеобразный течение: инкубационный период, период первичной сифиломы (шанкра), вторичный период, латентный период (скрытый сифилис), зависит от общей реактивности организма и качества лечения. Если больной не лечится, то латентный период меняется очередными обострениями и переходит в третичный период. Аппарат опоры и движения может поражаться как при врожденном, так и приобретенном сифилисе.

Классификация сифилиса костей и суставов

Целесообразно придерживаться простой классификации сифилитических поражений костей по С. А. Рейнбергу:

1) периостит (гуммозный и диффузный);

2) остит (гуммозный и диффузный);

3) остеомиелит (ограниченные гуммозный и диффузный).

При сифилисе костей наблюдают два вида процесса:

1) пролиферативно-экссудативный, имеющий продуктивно-гиперпластический характер (при вторичном рецидивирующем сифилисе) и характеризуется возникновением наслоений на поверхности кости (гиперпластический периостит)

2) пролиферативно-альтеративный в виде гуммозных деструкций (при третичном сифилисе).

Сначала в остеогенном слое надкостницы образуется инфильтрат с казеозным некрозом в центре, деструкцией кости и реактивным остеосклерозом вокруг него.

Клинически периостит может проявляться ограниченным или распространенным огрубением кости, которое очень болезненно при нажатии. Характерный признак — ночная боль, которая уменьшается днем, при движении (в отличие от туберкулеза). Кожа в этой области отечна и напряжена, а при надавливании пальцем образуется ямка. Местная температура остается нормальной.

На рентгенограммах диффузный периостит проявляется широкой оссифицированный лентой вдоль кости, которая идет параллельно и не сливается с ней, а иногда имеет вид наслоений шарообразной формы — вид лука на разрезе. Случается также ограниченный периостит в виде гребня — вследствие поперечных полос.

Гуммозный периостит характеризуется единичными или множественными резинами, которые соединяются с корковой веществом кости или даже с губчатой ​​веществом. Он имеет круглую форму с центральным остеонекрозом и склерозом вокруг, создает мозаичный рисунок — «испещренный» периостит.

Сифилитические остит и остеопериостит встречаются при третичном и позднем врожденном сифилисе. Классическое проявление — саблевидные голени. Вследствие хронического воспаления вся большеберцовая кость огрубевшая, удлиненная и искривлена ​​от массы тела во время роста. На рентгенограмме — диффузный остеосклероз.

Гуммозный остит, как правило, связан с субпериостальным специфическим процессом и вырисовывается на рентгенограммах в виде блюдца — овального светлого бесструктурного дефекта. Гуммозный остеомиелит, как правило, проявляется множественными деструктивными очагами в костном мозге с валиком склероза.

Эпифизы, фаланги пальцев, кости пясти и плюсны поражаются сифилисом очень редко.

Сифилитическое поражение суставов встречается во всех периодах заболевания. Специфическое воспаление может ограничиваться синовиальной мембраной и капсулой сустава без поражения хряща и кости (хронический синовит, гуммозный синовит, острый сифилитический полиартрит).

Синовит возникает первично, имеет торпидное течение без выраженных клинических признаков воспаления (без температуры, боли и нарушение функции сустава). Доминирует незначительная боль ночью и симптомы наличия жидкости в суставе.

Гуммозный синовит случается редко и сопровождается ворсинковыми разрастаниями оболочки. Диагноз подтверждают исследованием синовиальной жидкости — реакцией Вассермана.

Сифилитический остеоартрит проявляется деструкцией субхондральных участков и эпифизов кости. Суставной хрящ повреждается вторично. Несмотря на значительные деструктивные изменения, боли в суставе не бывает, функция его остается сохранной. Суставная щель несколько расширена. В отличие от туберкулезного и пиогенного артрита, при сифилитическом артрите не возникают контрактуры и анкилоз.

К сифилитическим артритам относят табетичную артропатию, которая бывает на поздней стадии заболевания. Характеризуется она увеличением сустава вследствие экссудата, его деформацией. Боль появляется при надавливании на сустав. Со временем прилегающие мышцы атрофируются, и появляется расшатывание сустава настолько, которое велико, что больной, несмотря на отсутствие боли, не может пользоваться конечностью. Клинически признаков воспаления нет. Синовиальная жидкость мутная, с обрывками тканей. На рентгенограммах видно очень характерную деструкцию суставных концов костей с отделением крупных секвестров и разрушением сустава. Это может приводить к подвывихов и вывихов.

В возрасте от 4 до 16 лет врожденный сифилис проявляется периоститом и остеопериоститом, гуммозным остеомиелитом, классическими саблевидными деформациями голеней, предплечий. Встречаются хронические гидроартрозы. Диагностику облегчает наличие триады Гетчинсона и положительная реакция Вассермана.

Лечение больных сифилисом костей и суставов основывается на общих принципах венерологии. Применение больших доз антибиотиков и специфической терапии приводит к полной санации и предупреждению рецидивов.