•Распространение повышенной чувствительности к другим химически несходным веществам.

•Вовлечение в патологический процесс фактически любой системы организма.

•Каждый ксенобиотик может вызывать различный набор признаков заболевания.

Принципы лечения:

•Исключение воздействия факторов-промоторов,

•Психофизиологическая адаптация,

•Сеансы адаптации к промоторам под контролем состояния иммунной системы.

Синдром ксеногенной интоксикации (хроническое токсическое воздействие)

Хроническая интоксикация ксенобиотиками, в отличие от острой, развивается постепеннно и очень медленно. Синдром развивается обычно при действии токсических химических веществ, которые медленно выводятся из организма. Это, в первую очередь, тяжёлые металлы, диоксины, полихлорированные бифенилы, некоторые радионуклиды. Они накапливаются в тканях, содержащих значительное количество липидов (головном мозге, жировой ткани), а также в костной ткани.

При хронической ксеногенной интоксикации наблюдаются:

•блокада ферментных систем клеток,

•апоптоз,

•мембранолиз.

Врезультате токсического воздействия на клетки в организме нарушается гомеостаз и течение анаболических процессов.

При длительном воздействии токсинов в малых концентрациях первоначально проявляются неспецифические реакции, преимущественно со стороны нервной и эндокринной систем.

Ранние признаки хронической интоксикации:

1.Снижение аппетита,

2.Поражения нервной системы характеризуется сдвигами в эмоциональной сфере (усиление возбудительных процессов и ослабление процессов торможения) и интеллектуальной:

•общая слабость и вялость,

•быстрая утомляемость при работе,

•тяжёлый сон, отсутствие бодрости при пробуждении,

•рассеяность, ухудшение памяти и остороты читаемого текста,

•у женщин – головокружения, нервозность

3.Изменения вегетативной нервной системы характеризуются гиперчувствительностью, активацией симпатических отделов: повышенная потливость рук, ног, подмышечной впадины, иногда общая потливость.

4.Изменения нейроэндокринной системы.

5.Изменения кожи и кожных придатков:

•снижение тургора кожи (особенно у пожилых) – на лице после сна долго остаются складки,

•сухость кожи,

•ломкость волос, пропадает их блеск и усиливается выпадение

6.Существенные и стойкие зменения в крови:

•лейкопения за счёт снижения нейтрофилов,

•лимфоцитоз,

•патологическая зернистость нейтрофилов,

151

•снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.

7.Ослабление половой активности.

Уразных индивидуумов могут быть разные сочетания симптомов, что связано как со спецификой вызывающих интоксикацию химических факторов, так и с особенностями организма.

Различные признаки появляются не одновременно: сначала появляются одни и медленно нарастают по интенсивности. Затем к ним присоединяются новые симптомы и т.д. Люди привыкают к появившимся симпомам и неприятным ощущунием, считают себя здоровыми и продолжают работать. Но тонизируют себя с помощью кофе, курения и нередко спиртного. Начинают принимать адаптагены (пантакрин, жень-шень, китайский лимонник и др.). Несмотря на принимаемые меры, самочувствие улучшается временно, а признаки интоксикации усиливаются.

Признаки выраженной интоксикации:

•Ранние признаки выражены более значительно,

•Симптомы аллергических заболеваний:

-зуд отдельных участков кожи, покраснение, инфильтраты (возникают нерегулярно и быстро исчезают),

-раздражение слизистых оболочек носа и глаз (насморк, чихание, слезотечение) при уборке квартиры как реакция на пыль,

•Симптомы воспалительных заболеваний:

- кратковременные невыраженные ознобы, покашливание и першение в горле после незначительного переохлаждения,

•Симпомы недостаточности некоторых систем организма, которые в стадии их напряжения не полностью справляются со своими функциями:

- крактовременные боли в суставах и отёки ног после тяжёлой физической работы,

-кратковременный и незначительный подъём АД после нервного перенапряжения, которое быстро нормализуется после непродолжительного отдыха, при этом настоящее простудное заболевание не возникает, а симптомы быстро исчезают,

-частые диспептические нарушения (боль в желудке после приёма пищи, тошнота, спастические боли в кишечнике, однократный жидкий стул) после относительно хорошей пищи. Это может симулировать симптомы острого отравления,

-при нерегулярных приёмах пищи появляется неустойчивый стул (запоры чередуются с послаблениями). При нормализации питания стул быстро приходит в норму,

-быстропреходящие боли в желудке после приёма минимальных количеств спиртного. Признаки 3-го этапа:

•высокая степень выраженности ранних признаков,

•в результате истожения той или иной системы организма прогрессирование хронических заболеваний: воспалительных, аллергических и др.,

•хронизация любой острой патологии.

Ксиндрому хронической ксеногенной интоксикации относятся так называемые «но-

вые» экологические болезни:

•диоксиновый синдром, проявляющийся хлоракне, пигментацией кожи, иммунодефицитом;

•болезнь Минамата (поражение ЦНС метил-ртутью, накопленной в морских продуктах питания), характеризующуяся умственной отсталостью, спастическими параличами;

•болезнь Феера, или акродиния – нейроаллергические реакции на ртуть;

•болезнь Юшо – поражение кожи полихлорированными бифенолами, поступившими

сзагрязнённым растительным маслом;

152

•синдром «токсического испанского масла» - поражение соединительной ткани и мышц суррогататми растительного масла;

•«химический СПИД» - общая иммунная депрессия, вызываемая диоксинами, тяжёлыми металлами, токсическими радикалами, гидразинами и др.;

•болезнь «итаи-итаи» - миопатии, вызванные кадмием;

•синдром «чёрных ног» - дистрофические изменения кожи при интоксикации мышьяком;

•свинцовая энцефалопатия у детей.

Предположить возможность интоксикации при наличии клинических проявлений даёт знание экологической обстановки в месте проживания или работы человека, если место проживания или расположение рабочего места - это зона с постоянными выбросами нейротропных, гепатотропных, нефротоксических и гематотропных агентов. Подтвердить интоксикацию можно при определении предполагаемых экотоксинов в биосубстратах, а также с помощью специальных исследований, выявляющих токсические изменения клеток.

Синдром специфической гиперчувствительности

Особенность данного синдрома состоит в том, что в организме человека на воздействие конкретного химического факторв развиваются специфические клинические симптомы.

Симптом специфической гиперчувствительности характеризуется изменениями общей и иммунологической реактивности организма. При этом в комплексе полиорганных нарушений выделяется ведущий патологический синдрром с реакцией ЦНС, кожи, ЖКТ, лёгких, желче- и мочевыводящих путей. Так, например, при воздействии диоксина наблюдается дерматит.

Наблюдаются следующие типы реакций гиперчувствительности:

1.Вторичная иммунная недостаточность.

2.Аллергические иммунные реакции немедленного типа и атопическая аллергия

3.Аутоаллергические процессы (аутоиммунные болезни).

4.Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

5.Псевдоаллергия.

При гиперчувствительности к низким дозам токсических веществ ведущее патогенетическое значение имеют нарушения регуляции межклеточного взаимодействия.

Вторичная иммунная недостаточность (ВИН).

ВИН чаще наблюдается при воздействии:

•диоксинов,

•хлорированных углеводородов,

•свинца, кадмия, метилртути. Прогрессированию ВИН способствуют:

•воздействие неблагоприятных факторов среды,

•белковое голодание,

•вирусные инфекции,

•хронические заболевания,

•старение организмв.

Аллергические иммунные реакции немедленного типа и атопическая аллергия.

К клиническим проявлениям аллергических иммунных реакций немедленного типа и атопической аллергии относятся:

•бронхиальная астма,

•атопический дерматит (нейродермит),

•мигрень,

•артриты.

Реакция развивается в ответ на действие природных аллергенов:

153

•пищевых аллергенов,

•пыльцы растений,

•шерсти животных,

•перьев птиц,

•дерматофагоидов,

•тараканов,

•грибов и др.

Развитие аллергических иммунных реакций немедленного типа и атопической аллергии связано с синтезом Ig Е. Однако химические агенты – адъюванты, связываясь с аллергенами, резко повышают их аллергеннность. Адьюванты также влияют на слизистую оболочку дыхательных путей: изменяя систему местного иммунитета, открывают доступ аллергенов к клеткам-мишеням.

К аллергическим иммунным реакциям немедленного типа и атопической аллергии относиться пищевая аллергия и непереносимость пищевых добавок.

Аутоаллергические процессы (аутоиммунные болезни).

Аутоаллергические процессы, ведущие к развитию аутоиммунных заболеваний имеют в своей основе наследственную предрасположенность. Химические токсические факторы в данной ситуации выполняют роль гаптенов (небелковых структур антигенов).

Развитие аутоиммунной патологии различной локализации провоцируется:

•ароматическими аминами,

•циклическими хлорированными срединенисми (гексахлорбензол, бифенилы),

•гидразинами,

•тяжёлыми металлам, такими как бериллий, метилртуть.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа.

ГЗТ возникает в результате активации сенсибилизированных цитотоксических циото-

кинов.

Сенсибилизирующую роль играют:

•микробные Аг (микобактерий туберкулёза, стрептококка),

•химические агенты (анилин, аминофенол, динитрохлорбензол, синтетические ткани, каучук, ртуть, никель и др).

Часто наблюдаются контактые дерматиты, хотя реакции ГЗТ могут протекать в других оранах.

Псевдоаллергия.

В основе псевдоаллергии лежит прямое высвобождение медиаторов аллергии (прежде всего, гистамина) из тучных клеток и базофилов. Псевдоаллергия вызывается:

•пищевыми красителями (тартразин, кармин, эритрозин и др.),

•консервантами,

•стабилизаторами,

•салицилатами.

•хлорорганическими пестицидами,

•озоном,

•сульфитами,

•кислотами и щелочами.

Псевдоаллергическая реакция поддерживается при нарушении инактивации гиста-

мина:

•в кишечнике на фоне дефицита мукопродеидов;

•при дефиците в печени гистаминазы.

Хронические болезни с доказанным вкладом химических факторов в их формиро-

вание.

Многолетние наблюдения и научные исследования сформировали общие представления о характере поражения органа или системы в зависимости от вида воздействия.

154